Ревматология 

Ожирение у детей и подростков презентация. Ожирение. Последствия системного воспаления при ожирении

Подобные документы

    Изучение причин ожирения или заболевания, которое характеризуется избыточным накоплением жировой ткани в организме. Влияние ожирения на беременность. Прирост массы тела, лечебно-профилактические меры и правильное питание беременной, больной ожирением.

    реферат, добавлен 30.01.2014

    Причины возникновения и симптоматика ожирения. Описание лиментарной, эндокринной, церебральной и лекарственной форм проявления заболевания. Методы лечения: назначение диеты с пониженной энергетической ценностью пищи, увеличение двигательной активности.

    реферат, добавлен 16.02.2011

    Психотерапевтическая коррекция веса. Медикаментозная терапия ожирения. Лечебная гимнастика, прогулки, спортивные игры, плавание, гребля, активное использование тренажеров при ожирении. Сущность иппотерапии, ее отличие от других методов реабилитации.

    реферат, добавлен 01.06.2015

    Анализ ожирения и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни как достаточно новых нозологических формам заболеваний. Характеристика понятия и сущности ожирения, анализ его основных критериев. Изучение характера поражения пищевода по мере изменения массы тела.

    статья, добавлен 29.12.2019

    Этиология и патогенез ожирения, особенности его развития и последствия для организма. Классификация и оценка характера ожирения, причины его возникновения. Показания к медикаментозному лечению при эндокринном ожирении, проведение гормональной терапии.

    реферат, добавлен 26.10.2012

    Дислипидемия и другие последствия ожирения. Нарушение гемореологических свойств крови в сочетании с гиперлипидемией. Лечение ожирения и основные показания к применению медикаментозных методов. Препараты для уменьшения массы тела. Гипотензивная терапия.

    статья, добавлен 27.03.2014

    Эпидемиология и этиология ожирения. Особенности обмена углеводов, жиров и белков в организме человека, страдающего ожирением. Влияние гормонов на развитие ожирения. Патологические проявления метаболического синдрома. Нарушение пищевого поведения.

    методичка, добавлен 01.11.2012

    Этиология и патогенез ожирения, его проявление и основные причины. Определение стадии ожирения, способы его терапевтического и хирургического лечения. Особенности операций шунтирования желудка и гастропластики с помощью бандажа, адаптация пациентов.

    лекция, добавлен 18.04.2015

    Развитие здравоохранения в РФ, забота о здоровье нации. Цель и методы лечения избыточной массы тела. Создание и реализация программ по профилактике ожирения и санитарного просвещения. Разработка реабилитационных технологий для пациентов с лишним весом.

    статья, добавлен 30.04.2019

    Рассмотрение понятий нормальной массы тела и рационального питания. Вычисление нормального веса тела по формуле Брока. Причины и последствия ожирения. Основные принципы рационального питания. Расчет коэффициента массы тела. Необходимость контроля веса.

«Логопедический массаж» - Мышцы языка (вид снизу). Основные приёмы массажа. Физиологическое действие массажа. Массаж. Место массажа. Мышцы окружности рта. Общие рекомендации к проведению массажа. Нервы головы и шеи. Растирание. Показания к применению массажа в логопедической практике. Мышцы шеи. Полость рта и носа в разрезе.

«Физическое воспитание в ВУЗе» - Несостоявшиеся решения. Инновационные подходы и решения. Последние системные решения: решают ли они проблему физического воспитания в ВУЗЕ. Различие отечественной и «западной» систем физического воспитания в ВУЗЕ. Особенности отечественной системы физического воспитания в ВУЗЕ. Инновационные технологии физического воспитания в ВУЗЕ.

«Адаптивная физическая культура» - Физическая реабилитация. Статистические данные здоровья Российских школьников. Основная группа здоровья. Адаптивная физкультура по своему действию намного эффективнее медикаментозной терапии. Формирование у обучающихся навыков физической культуры. Физическая культура. Адаптивная физическая культура.

«ЛФК при поясничном остеохондрозе» - Упражнения, связанные с подъемом прямых ног. Центр масс. Позвоночник. Комплексы упражнений. Биомеханический анализ. Общая масса нижней конечности. Ряд динамических упражнений. Лечебная физкультура. Расчеты. Компрессирующая составляющая. Уравнение равновесия. Комплекс лечебных программ. Сегментарная структура.

«ЛФК при плоскостопии» - Ортопедическая обувь. Особенности обуви на высоком каблуке. Ладьевидный угол свода. Лечение плоскостопия. Индекс. Особенности детской стопы. Особенности износа обуви. Обследование пациента. Степени поперечного плоскостопия. Упражнения при плоскостопии. Молоткообразная деформация пальца. Клиническая картина.

«Современные оздоровительные системы» - Йога. Оценка здоровья. Отличительные особенности системы. Фитнес-уроки на баланс. Системы упражнений. Аквааэробика. Ритмическая гимнастика. Силовая аэробика. Силовые стойки. Системы. Фитнес. Тайбо. Стэп-аэробика. Минусы. Велоаэробика. Танцевальные фитнес-уроки. Оценка "здоровья" оздоровительных систем.

Всего в теме 35 презентаций

По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения, более миллиарда человек на планете имеют лишний вес. В странах Западной Европы, например, от 10 до 20% мужчин и от 20 до 25% женщин имеют избыточную массу тела или ожирение. В некоторых регионах Восточной Европы доля полных людей достигла 35%. В России в среднем 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25% - избыточную массу тела.






С целью оценки характера ожирения измеряется ОТ/ОБ. Абдоминальное ожирение диагностируется у мужчин при ОТ/ОБ больше 0,95, у женщин – больше 0,85. Важна и ОТ: если она превышает 88 см у женщин и 102 см у мужчин, можно говорить о патологическом отложении абдоминального жира – наиболее неблагоприятной форме ожирения.


Классификация ожирения 1. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное) Гиноидное (нижний тип, ягодичнобедренное) Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное) С отдельными компонентами метаболического синдрома С развернутой симптоматикой метаболического синдрома С синдромом Пиквика (сонных апноэ) С выраженными нарушениями пищевого поведения Синдром ночной еды Сезонные аффективные колебания с гиперфагической реакцией на стресс Пубертатно-юношеское ожирение 2. Симптоматическое ожирение С установленным генетическим дефектом В составе известных генетических синдромов Генетические дефекты структур регуляции жирового обмена Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха) Опухоли головного мозга, других церебральных структур Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли» На фоне психических заболеваний Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипогонадизм, синдром Кушинга и др.)


E66. Ожирение E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией. Пикквикский синдром E66.8 Другие формы ожирения. Болезненное ожирение E66.9 Ожирение неуточненное















Определенную роль в развитии ожирения играют железы внутренней секреции: щитовидная железа; надпочечники; поджелудочная железа; гипофиз; половые железы. Значение гормональных факторов в развитии ожирения связывают с тем, что активность большинства эндокринных органов оказывает влияние на жировой обмен и процесс отложения жира в тканях.






Синдромальные формы ожирения наблюдаются при остеодистрофии Олбрайта, синдроме Прадера–Вилли, Дауна, Кохена, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля и др. Особенностями этих форм ожирения являются разный возраст дебюта ожирения от первых месяцев жизни до периода позднего детства, разная степень его выраженности от умеренного до морбидного, наличие специфических фенотипических черт. Как правило, все эти пациенты имеют неврологические нарушения, выраженную задержку психомоторного развития и сниженный интеллект.










Ожирение заразно? Группа ученых из университета Wisconsin (г.Мадисон, США) показала, что человеческий аденовирус Ad-37 вызывает ожирение у кур. Выполненные учеными опыты базировались на факте, в соответствии с которым родственные вирусу Ad-37 вирусы Ad-36 и Ad-5 также способны вызывать ожирение.









Снижение массы тела Приносящим реальную пользу для здоровья, а значит, клинически значимым является снижение массы тела на 5- 10% от исходной в течение 4-6 месяцев. Как показали многочисленные исследования, при таком похудании уменьшается на 9% риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, на 44% вероятность сахарного диабета 2 типа, на 20% общая смертность, на 40% смертность от онкологических заболеваний, ассоциированных с ожирением.


Медикаментозное лечение Показано при неэффективности немедикаментозных методов - снижение массы тела менее 5% в течение 3 месяцев лечения. Показано у пациентов с длительным анамнезом ожирения с большим количеством неудачных попыток по снижению веса и его удержанию и/или наследственная предрасположенность к СД 2 типа, сердечно-сосудистым заболеваниям при ИМТ>30 кг/м 2 в начале лечения. При абдоминальном ожирении с ассоциированными заболеваниями и/или факторами риска (дислипидемией, гиперинсулинемией, СД 2 типа, артериальной гипертензией и т.д.) фармакотерапия может быть назначена и при ИМТ>27 кг/м 2 30 кг/м 2 в начале лечения. При абдоминальном ожирении с ассоциированными заболеваниями и/или факторами риска (дислипидемией, гиперинсулинемией, СД 2 типа, артериальной гипертензией и т.д.) фармакотерапия может быть назначена и при ИМТ>27 кг/м 2">


По механизму действия препараты для лечения ожирения можно разделить на три группы: 1. Снижающие потребление пищи (аноректики – сибутрамин) 2. Увеличивающие расход энергии (термогенные симпатомиметики – кофеин/эфедрин, запрещены к продаже). 3. Уменьшающие всасывание питательных веществ (орлистат).


Сибутрамин Фармакологическое действие заключается в селективном торможении обратного захвата серотонина и норадреналина из синаптической щели. Вследствие такого двойного действия быстро достигается чувство насыщения и снижается количество потребляемой пищи, при этом результате усиления термогенеза увеличивается расход энергии.


Орлистат средство периферического действия, направленное на ключевой фактор ожирения - жиры пищи. Ксеникал является мощным, специфичным и длительно действующим ингибитором желудочной и панкреатической липаз, препятствующим расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Происходит уменьшение количества свободных жирных кислот и моноглицеридов в просвете кишечника, приводящее к снижению растворимости холестерина и его последующего всасывания, что позволяет снизить уровень холестерина.


В случае неэффективности консервативного лечения проводят хирургическая операция. В качестве хирургических методов лечения ожирения в настоящее время используют гастропластику (вертикальную и бандажную), гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование


Хирургическое лечение ожирения показано: если избыток массы тела превышает 45 кг, по сравнению с нормой; при индексе массы тела (ИМТ) более 40 кг/м2, а также и при ИМТ более 35 кг/ м2 и наличии серьезных заболеваний, связанных с ожирением; если предшествующее консервативное лечение не обеспечило желаемого эффекта.




45

Белая и бурая Жировая ткань организма подразделяется на белую и бурую. Белая сохраняет энергию в виде триглицеридов (ТГ), что является одной из ее жизненно важных функций, особенно при ограничении поступления энергии. Бурая имеет особое значение в производстве тепла, защищает от холода и обеспечивает регуляцию баланса энергии. Митохондрии адипоцитов бурой жировой ткани, богаты цитохромом и эффективно окисляют жирные кислоты и глюкозу.


Исследователи из Калифорнийского университета Сан-Франциско уверены, что адипоциты можно преобразовать, чтобы заставить «сжигать» калории. В процессе изучения влияния распространенного препарата против диабета на мышей исследователи обнаружили, что белок PRDM16, присутствующий и у мышей, и у людей, способен «нажать на переключатель» в адипоцитах и преобразовать их из клеток обычного белого жира, запасающего калории, в клетки бурого жира, сжигающего их.


Возможность использования бурого жира для похудения открылась, когда были получены клинические свидетельства того, что некоторые лекарства способны изменять содержание бурого жира в организме. Калифорнийским ученым удалось выяснить, как именно это происходит, по крайней мере, у мышей.


Вакцина от ожирения Разработана вакцина, блокирующая в организме млекопитающих гормон грелин, ответственный за стимуляцию аппетита. Генетическим дизайном подобной вакцины для человека занимаются ученые из Университета Порту (Португалия). Руководитель проекта доктор Мариана Монтейро говорит, что вакцина обещает быть гораздо менее опасной для здоровья, чем существующие лекарства для похудения, имеющие уйму побочных эффектов. Например, «Меридиа», которая оказалась весьма вредной для сердца, была отозвана из аптек Европы. Задумка португальских медиков проста. К безвредному искусственному вирусу они прикрепили молекулу гормона грелина. Попадая в организм, биохимическая химера наталкивается на сопротивление иммунной системы, которая начинает вырабатывать антитела к грелину, подавляя вызываемое им чувство голода.


Вакцина не причинила вреда здоровью подопытных грызунов, а действие ее может длиться годами. После троекратной вакцинации новым препаратом тучные мыши становились на 50% менее прожорливыми и более подвижными. Эффект вакцины у мышей длился 18 месяцев, что эквивалентно 4 годам у человека. Однако сначала следует уточнить и исследовать все функции, которые, помимо стимуляции аппетита, грелин выполняет в теле человека. Например, известно, что данный гормон принимает участие в обновлении костной ткани. Британские и американские коллеги доктора Монтейро относятся к вакцине скептически. Понятно, что вакцина не сможет стать панацеей против ожирения. У каждого конкретного пациента надо будет брать образец ДНК, чтобы выяснить, является ли его чрезмерный аппетит генетически запрограммированным и связанным с грелином. А затем решать вопрос о вакцинации.










Избыточная масса тела – увеличение массы тела до 10% от максимальной или до 15% от средней по росту, возрасту и полу. Избыточная масса тела означает, что масса тела у конкретного человека превышает ту, которая считается нормальной для его роста. ОПРЕДЕЛЕНИЕ




Почти 400 тысяч американцев ежегодно умирают от болезней, вызванных избыточной массой тела. В США разработана большая часть из 28 тысяч общепризнанных диет. Экономические потери Америки от проблем, связанных с ожирением, обходятся государству в 70 миллиардов долларов ежегодно. СТАТИСТИКА


ВЗАИМОСВЯЗЬ ОЖИРЕНИЯ И ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МетаболическиеНарушение толерантности к глюкозе, СД 2 типа, дислипидемия Сердечно-сосудистая система АГ, ИБС, СН Желудочно-кишечный тракт ГЭРБ, заболевания желчного пузыря Опорно-двигательная система остеоаратрит Дыхательная системаНочное апноэ, БА Половая системаГормональная дисфункция, синдром поликистозных яичек, растройство фертильности НовообразованияРак толстой кишки, у женщин в менопаузу рак молочных желез, эндометрит Нервная системаСнижение концентрации внимания, способности к обучению ПсихологическиеСоциальная изоляция, булимия, депрессия ПрочиеУвеличение риска осложнений анестезии, заболевания плода










0,85 у женщин и 1,0 у мужчин -" title="КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ХАРАКТЕРУ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЖИРА абдоминальный или андроидный (висцеральный) гиноидный, глютеофеморальный (женский) Определяют по отношению окружности талии в см к окружности бедер в см (ОТБ) ОТБ > 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин -" class="link_thumb"> 14 КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ХАРАКТЕРУ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЖИРА абдоминальный или андроидный (висцеральный) гиноидный, глютеофеморальный (женский) Определяют по отношению окружности талии в см к окружности бедер в см (ОТБ) ОТБ > 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин - абдоминальное (андроидное, висцеральное) ожирение 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин -"> 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин - абдоминальное (андроидное, висцеральное) ожирение"> 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин -" title="КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ХАРАКТЕРУ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЖИРА абдоминальный или андроидный (висцеральный) гиноидный, глютеофеморальный (женский) Определяют по отношению окружности талии в см к окружности бедер в см (ОТБ) ОТБ > 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин -"> title="КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ХАРАКТЕРУ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЖИРА абдоминальный или андроидный (висцеральный) гиноидный, глютеофеморальный (женский) Определяют по отношению окружности талии в см к окружности бедер в см (ОТБ) ОТБ > 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин -">








ФАКТОРЫ РИСКА ОЖИРЕНИЯ У ДЕТЕЙ: несбалансированное или недостаточное питание матери во время беременности; прекращение грудного вскармливания до 6- месячного возраста; ранний перевод детей на "взрослое" питание; недостаточное количество овощей и фруктов в суточном рационе; повышенное потребление cахаров; питание во время просмотра телевизионных передач; длительный просмотр телепередач, телефильмов, мультфильмов и т.д.










ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ: Режим питания –Прием пищи 4-5 раз в день. Не голодать! –Есть медленно, во время еды не отвлекаться (не читать, не смотреть телевизор) –Исключить дополнительные «перекусы» и добавочные порции –Ужин не позднее 19 час –Строгий контроль за употреблением хлеба, сахара, кондитерских изделий, «вредных» жиров –На ночь допускается прием 200 мл теплого молока или кисломолочного продукта


ИСПОЛЬЗОВАНИЕ САХАРОЗАМЕНИТЕЛЕЙ В ДИЕТИЧЕСКОМ ПИТАНИИ Заменители сахара – созданы на основе сахаров, обеспечивают определенный энергетический вклад (фруктоза, ксилит, сорбит, маннит и др) Д=0,75 г/кг Х 3-5 р Подсластители – не имеют энергетической ценности аспартам – 40 мг/кг сукралоза – 18 мг/кг сахарин – 5 мг/кг ацесульфам – 8 мг/кг цикломаты – 11 мг/кг




ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ: Режим самоконтроля –Ежедневное взвешивание (утром, натощак) и контроль показателей объема тела (окружность груди, талии, бедер) – 2 раза в неделю –Подсчет калорий за сутки –Следить за ежедневным опорожнением кишечника –Ведение дневника самонаблюдения (вес, объем талии и пр., двигательная деятельность, погрешности в диете и пр., анализ ошибок, жалобы на дискомфорт, боли в животе, тошноту и др.) –Убеждение в ведении активного образа жизни и соблюдении диеты (мотив для похудания) ВАРИАНТЫ РАЗГРУЗОЧНЫХ ДНЕЙ Пища принимается дробно (каждые обычно в 5 приемов); без соли; жидкость не менее 1,5-2 л Мясо-растительный: 400 г отварного мяса, 800 г овощей, 1 стакан 1% кефира на ночь Фруктовый: 1 кг фруктов (кроме дыни, винограда, бананов, фиников), 600 мл 1% йогурта


ВАРИАНТЫ РАЗГРУЗОЧНЫХ ДНЕЙ Пища принимается дробно (каждые обычно в 5 приемов); без соли; жидкость не менее 1,5-2 л Ягодный: 800 г ягод (клубника, малина, смородина, черешня), 400 г обезжиренного творога, 1 стакан 1% кефира Арбузный 1,5 кг мякоти арбуза Яблочный день 1,5 кг яблок в свежем или печеном виде Кисломолочный день 2 л кисломолочного продукта 1-1,5% жирности



Слайд 2

С 1980 количество людей с ожирением в мире более чем удвоилось. 2008 г. - у 1,5 млрд взрослых - избыточный вес. из них > 200 млн мужчин и почти 300 млн женщин - ожирение 65 % населения живет в странах, где избыточный вес приводит к смерти больше людей, чем сниженный Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г

Слайд 3

Распространенность избыточной массы тела

в развитых странах Европы – от 20 до 60% населения в России - около 60%. %

Слайд 4

Ожирение и избыточный вес(ВОЗ, 2011)

Избыточный вес и ожирение относятся к 5 основным факторам риска смерти. Ежегодно не менее 2,8 млн взрослых умирают по причине избыточного веса или ожирения Информационный бюллетень ВОЗ N°311, март 2011 г

Слайд 5

Повышенный ИМТ - фактор риска ряда неинфекционных заболеваний сердечно-сосудистые заболевания; диабет; нарушения скелетно-мышечной системы (особенно остеоартроз) некоторые онкологические заболевания (матки, молочной железы, толстой кишки) 44% диабета, 23% ИБС и 7-41% онкологических болезней обусловлены избыточным весом и ожирением Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г

Слайд 6

ОЖИРЕНИЕ

Что такое ожирение?

Слайд 7

ОЖИРЕНИЕ(определение)

это состояние избыточного накопления жировой ткани A. Del Parigi, 2010 хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения Американское общество диетологов Избыточный вес и ожирение определяются как аномальные и излишние жировые отложения, которые могут нанести ущерб здоровью. ВОЗ, 2011

Слайд 8

Нормальное содержание жировой ткани

ориентировочное содержание в норме: у мужчин -15-20 % массы тела у женщин - 20-30 %

Слайд 9

Факторы риска Развития ожирения Врожденные Средовые Генетические Внутриутробные Питание Гиподинамия Стресс

Слайд 10

Врожденные факторы рискаожирения

  • Слайд 11

    Врожденная предрасположенность – 2 теории (1)

    «Экономичный (бережливый)» генотип - лица, проживающие в неблагоприятных условиях, должны обладать максимальной способностью к накоплению энергии в виде жировой ткани в благоприятный период. При смене условий на благоприятные, генотип реализуется в ожирение Neel J.V.,1962

    Слайд 12

    «Экономичный фенотип» - влияние внутриутробного питания в развитии ожирение (сниженый вес при рождении – маркер повышенного риск инсулинорезистентности) Hales C.N., Barker D.J. 2001

    Слайд 13

    Ожирение - заболевание с полигенным типом наследования

    Генетически модулируемые факторы ожирения: уровень липолиза в жировой ткани, активность липопротеинлипазы в жировой и мышечной ткани, состав и окислительный потенциал мышечной ткани, содержание свободных жирных кислот β-рецепторная активность жировой ткани, способность к окислению жиров и углеводов, индивидуальные вкусовые предпочтения, регуляция аппетита; скорость основного обмена, пост-алиментарный термогенез, распределение питательных веществ, уровень спонтанной мышечной активности; чувствительность к инсулину, секреция гормона роста, лептин и др. адипокины …..

    Слайд 14

    известно > 20 генов и > 430 генов-кандидатов, участвующие в генезе избыточной массы тела и ожирения: митохондриальный ген, кодирующий разобщающий протеин; ген проопиомеланокортина; ген лептина и его рецептора; ген, кодирующий фактор некроза опухоли; ген гликогенсинтетазы; ген инсулинрецепторного субстрата; ген липопротеиновой липазы; ген карбоксипептидазы Е (fat-ген); ген рецептора типа 4 меланоцитостимулирующего гормона и др.

    Слайд 15

    ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОЖИРЕНИЮ

    Исследуются полиморфные маркеры следующих генов.Белок FTO (FTO) Аполипопротеин Е (APOE)Переносчик эфиров холестерина (CETP)Параоксоназа 1 (PON1)Липаза липопротеинов (LPL)

    Слайд 16

    FTO (fat mass and obesity associated) кодирует белок FTO, вовлеченный в энергетический обмен и влияющий на метаболизм в целом. экспрессия гена происходит в основном в клетках гипоталамуса

    Риск развития ожирения у людей с генотипом А/А достоверно выше, чем у людей с генотипом G/G и G/A. Изменения в гене FTO в значительной степени связаны с ежедневным потреблением большого количества еды, в частности продуктов с высоким содержанием жиров и сахара

    Слайд 17

    Средовые факторы рискаожирения

  • Слайд 18

    Ожирение и избыточный вес

    В глобальных масштабах происходит следующее: рост потребления высококалорийных продуктов с высоким содержанием жира, соли и сахаров, но с пониженным содержанием витаминов, минеральных веществ и других питательных микроэлементов; снижение физической активности в связи со все более неподвижным характером многих видов деятельности, с изменениями в способах передвижения и с растущей урбанизацией. изменения в режиме питания и физической активности вследствие экологических и социальных изменений, связанных с развитием и при отсутствии благоприятствующих мер в таких секторах как здравоохранение, сельское хозяйство, транспорт, городское планирование, охрана окружающей среды, пищевая промышленность, распределение, маркетинг и образование. Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г

    Слайд 19

    Риск развития ожирения и метаболического синдрома (МС)(Фрамингемское исследование)

    Проспективное исследование 300 женщин (30-69 лет) Профиль риска питания: - повышения потребления липидов (общих, насыщенных, мононенасыщенных и жиров) и алкоголя - уменьшение потребления клетчатки и микроэлементов Определен 2 - 3-кратный риск развития абдоминального ожирения Вывод: состав питания прогнозирует развитие абдоминального ожирения и МС независимо от образа жизни и факторов риска ИБС. B. Millen et al., 2006

    Слайд 20

    Инфекционные причины ожирения?

    Аденовирус-36 - преобразует зрелые преадипоциты в адипоциты Еnterobacter cloacae

    Слайд 21

    Классификация ожирения

    по ИМТ и риску смерти по этиологии по анатомическому фенотипу

    Слайд 22

    Классификация ожирения (ВОЗ)

  • Слайд 23

    Этнические особенности оценки ИМТ

    ВОЗ (2000): Для монголоидов порог избыточного веса 23 кг/м2 порог ожирения 25 кг/м2 Ряд исследователей: Негроиды, полинезийцы порог избыточного веса 26 кг/м2, порог ожирения 32 кг/м2

    Слайд 24

    Классификация ожирения по анатомическому фенотипу

  • Слайд 25

    Андроидное (центральное) Гиноидное (периферическое)

    Слайд 26

    Классификация ожирения по этиологии

    Первичное (алиментарно-конституциональное, экзогенно-конституциональное) конституционально-наследственное с нарушением пищевого поведения смешанное ожирение Вторичное с установленными генетическими дефектами церебральное эндокринное на фоне психических заболеваний ятрогенное

    Слайд 27

    По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток:

    Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов) устойчиво к традиционному лечению и часто требует бариатрического вмешательства Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). чаще в возрасте > 30-35 лет Гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное). нередко в детском возрасте

    Слайд 28

    Классификация ожирения по направленности процесса

    Прогрессирующее Стабильное Регрессирующее

    Слайд 29

    Формулировка диагноза

    Ожирение, первичное, II степени (ИМТ = ...), сгиноидным распредением жира, неосложненное, стабильное течение. Ожирение, первичное, III степени (ИМТ = …), с абдоминальным распределением жира, стабильное течение.Осложнения: артериальная гипертензия…

    Слайд 30

    Первичное ожирение

    Болезнь, вызванная нарушением адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий, из-за которых меняются пищевое поведение больного, его психология и выбор определенного образа жизни. Л.П. Чурилов, 2001

    Слайд 31

    Функции адипоцита(традиционное представление)

    Жировая ткань раньше считалась энергосберегающим органом Синтез и хранение триглицеридов во время еды Гидролиз и высвобождение триглицеридов в виде СЖК и глицерина во время голодания

    Слайд 32

    Жировая ткань

    в настоящее время рассматривается как эндокринный и паракринный орган, контролирующий различные метаболические функции основная регуляторная ткань в контроле липидного обмена во всем организме, модулирующая как глюкозный, так и липидный гомеостаз у людей A. Guilherme et al., 2008

    Слайд 33

    Висцеральный жир (мезентериальные адипоциты) более активен в эндокринном плане, чем подкожный

    Слайд 34

    Адипокины

    «адипоцитокины» или адипопродуцируемые гормоны (adipose derived hormone) С 1994 года открыто более 100 адипокинов

    Слайд 35

    адипоцит лептин ФНО-а Вистафин (преВ-КСФ1, PBEF) адипонектин Ретинол- связывающий белок 4 апелин 4 Ингибитор активатора плазминогена-1 IL-6 ангиотензиноген TGF-β резистин

    Слайд 36

    адипоцит нейропептид Y лептин резистин адипонектин Ингибитор активатора плазминогена-1 грелин ангиотензиноген Сердечно- сосудистая система Желудочно-кишечный тракт Жировая ткань ЦНС

    Слайд 37

    Лептин (1994)

    синтезируется в жировой ткани (а также скелетных мышцах, желудке, плаценте) подавляет синтез и секрецию в гипоталамусе нейропептида Y (стимулятора пищевой активности) при ожирении - компенсаторная резистентность гипоталамуса к действию лептина, и развитие гиперлептинемии играет роль сигнала о достаточности энергетических ресурсов для репродуктивной функции данные о влиянии на секрецию инсулина и инсулинорезистентность противоречивы.

    Слайд 38

    Резистин (2001)«гормон инсулинорезистентности»

    антагонист инсулина (угнетает захват глюкозы тканями) данные о зависимости между уровнями резистина и инсулинорезистентностью противоречивы его уровень - прогностический маркер ожирения, инсулинорезистентности и СД 2-го типа. участвует в стимуляции воспаления, активации эндотелия и пролиферации клеток гладкой мускулатуры (этиологический фактор развития сосудистых заболеваний?)

    Слайд 39

    Адипонектин

    специфический адипокин экспрессия в подкожном жире выше, чем в висцеральном уровень обратно пропорционален массе жировой ткани и индексу «объем талии/объем бедер» тормозит дифференцировку преадипоцитов антагонистический эффект с провоспалительными цитокинами предполагают защитную функцию против гипергликемии, инсулинорезистентности и атеросклероза

    Слайд 40

    Грелин (1999)«гормон голода»

    синтезируется в желудке (гипоталамусе, почках) рецепторы расположены в ЦНС и в ЖКТ -активизирует нейропептид Y уровень увеличивается при голодании, снижении массы тела или калорийности пищи, гипогликемии повышается после снижения веса, вызванного диетой (долгосрочная регуляции массы тела) уровень снижен при ожирении, СД 2-го типа и АГ

    Слайд 41

    Патологическое ожирение - хронический системный воспалительный процесс

    макрофаг макрофаг MCP-1 ФНО-а СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ Дисфункция адипоцита МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ адипоцит адипоцит адипоцит

    Слайд 42

    Последствия системного воспаления при ожирении

    Жировая ткань худых состоит на 5-10 % из макрофагов, а при ожирении содержание макрофагов в жировой ткани может достигать 50 % от общего количества клеток A. Guilherme et al.,2008

    Слайд 43

    Адипокин-обусловленная воспалительная реакция регулирует метаболизм адипоцитов Адипоциты и макрофаги секретируют ФНО-а, MCP-1 и др. аттрактанты для воспалительных ФНО-а клеток Обеспечивается усиление липолиза и снижение синтеза ТГ, что приводит к повышению уровней циркулирующих СЖК Уровень СЖК один из основных факторов, определяющих периферическую резистентность к инсулину ФНО-α непосредственно влияет на передачу инсулиновых сигналов в мышцах A. Guilherme et al.,2008

    Слайд 44

    Метаболический синдром

  • Слайд 45

    Критерии метаболического синдрома(IDF, 2005)

    I. центральное ожирение окружность талии > 94 см (муж.), > 80 см (жен.) II.Два или более показателей: а)  АД > 130/ 80 мм рт. ст. или антигипертензивная терапия, б)  ТГ> 1,7 ммоль/л илиХС ЛПВП 5,6 ммоль/л илиСД 2 типа.

    Слайд 46

    Позиция международного диабетического фонда (IDF)

    абдоминальное ожирение является ключевым причинным фактором метаболического синдрома

    Слайд 47

    American Heart Association, 2004

    Сильная связь между ожирением (особенно абдоминальным ожирением) и факторов риска привели ATP III* для определения метаболического синдрома в основном, как кластеризацию метаболических осложнений ожирения *National Cholesterol Education Program (NCEP)/Third Adult Treatment Panel (ATP III)

    Слайд 48

    Основные составляющие МС

    Абдоминальное ожирение Инсулинорезистентность Атерогенная дислипидемия Артериальная гипертензия Провоспалительный статус Протромботический статус Гиперурикемия

    Слайд 49

    Провоспалительный и протромботический статус при МС

    обусловлены секреторной активностью жировой ткани, особенно висцерального жира

    Слайд 50

    Снижение висцерального ожирения и снижения уровня СЖК вследствие потери веса на фоне диеты в ряде исследований были связаны с восстановлением чувствительность к инсулину.

    Слайд 51

    Потребление молока и молочных продуктов снижает риск развития МС

    2375 мужчин без диабета 5-лет наблюдения анализ 7-дневного рациона мужчины, которые пили более 1 пинту/сут молока - вероятность развития МС 0,43 в сравнению с низким потреблением P C Elwood, J et al., 2006.

    Слайд 52

    При потере веса на 0,5 – 1 кг снижается смертность от любых причин на 20% Villiamson D.F. et al. Am J Epidemiol 1995

    Слайд 53

    Нейрогенные варианты ожирения

    центрогенный (корковый, психогенный) гипоталамический

    Слайд 54

    Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения

    Один из вариантов расстройства пищевого поведения (наряду с неврогенной анорексией и булимией). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи Возможные механизмы: - активация серотонинергической, опиоидергической и др. систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта; - восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы.

    Слайд 55

    Пищевые нарушения у больных ожирением

    в 30-40 % случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, из них наиболее часто: гиперфагическая реакция на стресс компульсивная гиперфагия углеводная жажда предменструальная гиперфагия (Вознесенская Т.Г.,1998; Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999).

    Слайд 56

    Гиперфагическая реакция на стресс - при психоэмоциональном напряжении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс - резко усиление аппетита. (предпочтение продуктам более жирным и сладким) (Greeno C.G., et al. 1999). Если стрессовый фактор действует длительно - то длительный период чрезмерное потребление пищи Компульсивная гиперфагия (причина, вызвавшая стресс не осознается). Ночная гиперфагия (разновидность) – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время Углеводная/ пищевая жажда. Действие пищи похоже на наркотик. В отсутствии еды - депрессивное состояние, напоминающее абстиненцию. Предменструальная гиперфагия с предпочтением сладкой и жирной пищи в течение 4-7 дней перед menses.

    Слайд 57

    Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения

    Причина - повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (в результате ЧМТ, нейроинфекций, краниофарингиомы, метастазах в гипоталамус). Патогенез: - повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса и\или снижение чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (в основном к лептину). - Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. - В результате - повышение выработки нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамин, бета-эндорфин, энкефалины) и/или формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонин, норадреналин, холецистокинин, соматостатин).

    Слайд 58

    Лептиновый Гипотиреоидный Надпочечниковый Инсулиновый

    Слайд 59

    Лептиновый механизм ожирения

    Липостат Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание системы гомеостаза массы тела - липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). В систему включены лептин, инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины…

    Слайд 60

    Эндокринные механизмы ожирения

    Гипотиреоидный при ↓ эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижение липолиза, скорости обменных процессов в тканях и энергозатрат Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) при продукции глюкокортикоидов активация гликогенолиза (гипергликемия), транспорта глюкозы в адипоциты и гликолиз, торможение липолиза и накопление триглицеридов Инсулиновый прямая активация инсулином липогенеза в жировой ткани Другие. (дефицит СТГ, гонадотропных гормонов и др).

    Слайд 61

    Чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела

    Гипотеза: масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если количество жира в пище превосходит возможности окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько в этот день потреблено энергии J-P. Flatt (1988)

    Слайд 62

    Полные люди потребляют в среднем больше энергии, чем худые?

    при ожирении и в контроле была примерно одинаковая суточная калорийность, порядка 2700 ккал. Полные потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя. Достоверной разницы в потреблении других нутриентов - не было I. Andersson и S. Rossner (1996) по эпидемиологическим данным имеется неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной калорийностью пищи. C. Bolton-Smith et al. (1994) Анализ дневников питания 430 человек. Люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались среди лиц с большим потреблением калорий. V.George et al. (1989).

    Посмотреть все слайды