Внебольничная пневмония. Пневмонии Воспаление легких презентация
Последствия частых ОРЗОРЗ Развитие бактериальных осложнений Формирование респираторного аллергоза Задержка психомоторного и физического развития Формирование иммунологической несостоятельности Ограничение социальной активности детей (посещаемость детских коллективов) Остается высокая смертность от ОРВИ и гриппа Экономический ущерб на порядок превышает ущерб, наносимый всеми другими инфекционными заболеваниями
Development of bacterial complications Formation of respiratory allergy Delay of psychomotorical and physical development Formation of immunological insolvent Restriction of social activity of children (attendance of children’s collectives) There is a high mortality from ORVI and flu The economic damage on an order exceeds a damage put by all other infectious diseases
ЭТИОЛОГИЯ ОРЗ вирусы: грипп, парагрипп, аденовирусы, реовирусы, коронавирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, энтеровирусы и др. Каждая из инфекций имеет «свое лицо» . пневмотропные бактерии: Streptococcus pyogenes , Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae , Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas aeruginosa и др. внутриклеточные микробы: микоплазма, хламидии Грибы, простейшие
viruses: flu, paraflu, adenoviruses , reoviruses , koronaroviruses , respiratory -sencitial viruses, entero-viruses , etc. Each of infections has «the person» . pne u motrop e bacteria: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenz a , Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, etc. endocellular microbes: mycoplasma, c hlamidiya Mushrooms
Эпидемиология ОРЗ: — — Сходство эпидемиологического процесса; ; — — Локализация в эпителии верхних дыхательных путей; ; — — Источник инфекции – больной человек (антропонозы) ; ; — — Воздушно-капельный механизм передачи; ; — — Встречаются в виде спорагических случаев и эпидемических вспышек.
— Similarity of epidemiological process; — Localization in an epitelial cell of the top respiratory ways; — An infection source – the sick person (antroponosis); — Airborne mechanism of transfer; — Meet in the form of sporadic cases and epidemic flashes.
ОБЩИЕ ЧЕРТЫ ПАТОГЕНЕЗА внедрение и репродукция возбудителей в пораженных эпителиальных клетках респираторного тракта: (преимущественная локализация) грипп – гортань-трахея парагрипп – гортань адено — нос, гортань, бронхи РСРС — бронхи риновирусы — нос виремия с развитием токсических и токсикоаллергических реакций формирование воспалительного процесса с присущей для возбудителя локализацией выздоровление или развитие бактериальных осложнений, возможен неблагоприятный исход
introduction and reproduction of activators in the epitelial cells of a respiratory path: (primary localization) flu – a throat trachea paraflu – the throat adeno-nose, throat, bronchial tubes RC-bronchial tubes rhinoviruses — a nose viral with development of toxic and toxic-allergic reactions formation of inflammatory process with inherent localization for the activator recovery or development of bacterial complications, the failure is possible
Орган-мишень – клетки цилиндрического эпителия носовых ходов и трахеи. Местные факторы неспецифической защиты: лизоцим, секреторный Ig A и и фагоцитоз. Цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток. Нарушение функциональной активности и целостности ресничек и мукоцилиарного клиренса. Дистрофические изменения эпителия и появление серозного и серозно-геморрагического экссудата в просвете дыхательных путей
Target organ – cylindrical cell in an epithelial of nasal courses and trachea. Local factors of nonspecific protection: lysozyme, secretory Ig A and phagocytosis. Cytoplasmic and intra nuclear destruction of epithelial cells. Violation of functional activity and integrity of eyelashes and muco-ciliary clearance. Dystrophic changes on an epithelial and emergence of serous and hemorrhagic exudate in a gleam of respiratory ways.
ГРИПП Различают три типа вируса гриппа – – А, В и и СС: : А А вызывает крупные эпидемии и пандемии, характеризуется быстрым распространением, высокой инфекционностью (заболеваемость — смертность) и лабильностью антигенной структуры (мутации). ВВ обладает постоянством антигенной структуры: менее подвержен мутациям. СС обладает постоянством антигенной структуры, малозначим в патологии человека. ДРЕЙФ — постепенная смена антигенных вариантов в пределах одного серотипа (Н 22 NN 2 2 – – НН 33 NN 22).). ШИФТ — резкие изменения и NN , связанные не с мутацией, а с генетической рекомбинацией (Н(Н 11 NN 11 — Н 22 NN 22) (гемагглютинин, нейроминидаза)
Distinguish three types of a virus of flu – A, B , С: A — causes large epidemics and pandemics, it is characterized by fast distribution, high infectivity (incidence — mortality) and lability of anti-gene structure (mutation). B — In possesses constancy of anti-gene structure: is less subject to mutations. C — possesses constancy of anti-gene structure, it is little significant in pathology of the person. DRIFT — gradual change of anti-gene options within one type (Н 2 N 2 – Н 3 N 2). Sh. IFT — sharp changes, connected not with a mutation, and with a genetic recombination (Н 1 N 1 — Н 2 N 2) (hemaglutinine and neuraminidase)
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГРИППА Источник – больной человек с конца инкубационного периода до 4 -7 дня болезни, опасны стертые формы Механизм передачи – воздушно-капельный Пути передачи – воздушно-пылевой воздушно-капельный контактный (контактно-бытовой) Восприимчивость – – восприимчивы все, не имеющие иммунитета Сезонность – зима, весна Иммунитет — стойкий, типо- и штаммоспецифический
Source – the sick person since the end of the incubatory period to 4 -7 days of an illness, the erased forms are dangerous The transfer mechanism – airborne Transfer ways – air and dust the airborne contact (contact and household) Susceptibility – everything which do not have immunity are susceptible Seasonality – winter, spring Immunity — resistant, type-specific
ДИАГНОСТИКА ГРИППА Эпидемическая ситуация Клиническая симптоматика: острое начало, лихорадка токсикоз (нейротоксикоз) скудные катаральные явления ОАК: лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево в первые дни болезни позднее сменяется лимфоцитозом, нормальная СОЭ
Epidemic situation Clinical symptoms: sharp beginning, fever toxicosis (neurotoxicosis) poor catarrhal phenomena analysis of blood: the le u kopeni a , shift of a le u ko cyte formula to the left in the first days of an illness the late is replaced l y m ph o cy to sis , normal SO
Осложнения: бактериальные и аллергические со стороны легких: ларингит, трахеит бронхит сегментарный отек легких пневмония (интерстициальная, геморрагическая, очаговая вирусно-бактериальная) СССССС миокардиодистрофия (вялость, малоподвижность, бледность, лабильность пульса, систолический шум, снижение зубцов Р и Т) миокардит (глухость тонов, расширение границ, АД) нервная система энцефалит, менингоэнцефалит неврит, невралгия
Complications: bacterial and allergic from lungs: laryngitis, tracheitis bronchitis segmentary hypostasis of lungs pneumonia (inters titial , hemorrhagic, virus and bacterial) cardiovascular system (CVS) mio c ardiod y strofi c (slackness, low-mobility, pallor, lability of pulse, systolic sound , decrease in a teeth of R and T) myocarditis (dullness of tones, expansion of borders, arterial pressure — low) nervous system encephalitis, neuritis, neuralg ia
ПАРАГРИПП РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae Подъемы заболеваемости каждые 3 -5 лет Источник инфекции – больной человек, носительство в 0, 2 -1, 7% Путь передачи: аэрозольный Восприимчивый контингент: – дети, особенно раннего возраста Иммунитет: не стойкий, типоспецифический «Визитная карточка инфекции» – острый стенозирующий ларинготрахеит
P araflu RNA — a containing virus of Paramyxoviridae family Incidence liftings each 3 -5 years Infection source – the sick person, a carrier — in 0, 2 -1, 7 % Transfer way: the aerosol Susceptible contingent: – children, especially early age Immunity: not resistant, t y p e- spe cific «The infection card» – sharp steno sis of larynx
ЛОЖНЫЙ КРУП ФОРМЫ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Патогенетически стеноз гортани обусловлен: Рефлекторным спазмом мускулатуры гортани Отеком и инфильтрацией слизистой гортани и подсвязочного пространства Обтурацией дыхательных путей густой мокротой, скоплением разрушающихся клеток Формы: отечная, инфильтративная, обтурационная
FALSE CROUP OF THE FORM OF THE STENOSIS OF THE THROAT Pathogen esis of stenosis of a throat is caused by: Reflex spasm of muscles of a throat edema and infiltrat ion mucous of throat and space below the vocal cords Obturati on of respiratory ways — thick (dense) phlegm, a congestion of collapsing c ell Forms: edematous, infiltrati c , obturation
СТЕПЕНИ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Тяжесть стеноза гортани определяется степенью дыхательной недостаточности II степень (компенсированный стеноз) умеренное втяжение яремной ямки и уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (в покое дыхание свободное) одышки, цианоза нет, Ра. СО 22 , Ра. О 22 , КОС — NN
DEGREES OF THE STENOSIS OF THE THROAT severity of stenosis of throat is defined by degree of respiratory insufficiency I degree (the compensated stenosis) moderate in drawing of a jugular pit and compliant places of a thorax at concern (in rest breath free) Breathing insufficiency, cyanosis absent
IIII степень (субкомпенсированный стеноз) втяжение грудины и уступчивых мест грудной клетки в покое шумное дыхание с затрудненным вдохом (инспираторная одышка) тахикардия, цианоз при беспокойстве периодическое беспокойство ребенка Ра. СО 22 < 60 -70 мм. рт. ст. , КОС — появление метаболического ацидоза
II degree (the sub compensated stenosis) involving chest and compliant places of a thorax at rest noisy breathing with difficulty in inspiration (inspiratory short wind) tachycardia, cyanosis at concern periodic concern of the child Ра. СО 2 — 35 -49 mm Hg, PO 2 — 60 -70 mm Hg, — emergence of metabolic acidosis
III степень (некомпенсированный стеноз) выраженное втяжение грудины поверхностное дыхание постоянная бледность кожных покровов, мраморность, общий цианоз кожные покровы холодные; холодный, липкий потпот приглушенность сердечных тонов, тахикардия сменяется брадикардией выпадение пульсовой волны на вдохе выраженное беспокойство ребенка, нарушение сна, вздрагивание могут быть судороги Ра. СО 22 >35 -49 мм. рт. ст. , Ра. О 22 < 60 -70 мм. рт. ст. , КОС – метаболический и респираторный ацидоз
III degree (un compensated stenosis) expressed involving chest superficial breathing constant pallor of integuments, marbleness, general cyanosis Cold integuments; cold sticky sweat the sub muted of heart sounds, tachycardia is replaced by bradycardia loss of a pulse wave on a breath the expressed concern of the child, sleep disturbance, wince there can be convulsions Ра. СО 2 — 35 -49 mm Hg, PO 2 — 60 -70 mm Hg, metabolic and respiratory acidosis
IV степень (асфиксия) – предагональное состояние кома дыхание аритмичное, поверхностное нет втяжения уступчивых мест грудной клетки резкая бледность, тотальный цианоз брадикардия, аритмия, остановка сердца Ра. СО 22 >> 100 мм. рт. ст. выраженный декомпенсированный ацидоз в сочетании с респираторным алкалозом
The IV degree (asphyxia) coma A rrhythmic breathing , superficial there are no compliant places of a thorax sharp pallor, total cyanosis bradycardia, arrhythmia, cardiac arrest Ра. СО 2 — 100 mm Hg. the expressed de compensated acidosis in a combination with respiratory alkalosis
INDICATIONS TO THE INTUBATION Progressing cyanosis Loss pulse waves on a breathing Disturbance in breathing rhythm Sticky cold sweat
ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Обязательная госпитализация, спокойная обстановка Теплое щелочное питье Теплый (30°С), влажный воздух (снимает отек и спазм, разжижает мокроту, способствует отхождению корок) Паровые аэрозольные ингаляции, СВЧ на гортань Отвлекающие процедуры Сосудосуживающие капли Борьба с гипертермией (литическая смесь) Десенсибилизирующие (тавегил 0, 1 мл/год в/м)
Obligatory hospitalization, quiet situation Warm alkaline drink Warm (30°С), damp air (removes edema and a spasm, dilutes the phlegm, promotes an expectorat ion of crusts) Steam aerosol inhalations Distracting procedures Vasoconstrictive drops Fight against a hyperthermia (lytic mix) Desensibili sation remedy (tavegil 0, 1 ml/years in/m)
ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Борьба с отеком и воспалением — глюкокортикоидные гормоны (ингаляционно, парентерально) Борьба с бронхоспазмом (бронхолитики, гормоны) Муколитики (амброгексал, бромгексин, АЦЦ) При стенозе гортани более 3 -х дней – антибиотики При отечной форме – лазикс 1 мг/кг Инфузионная терапия с осторожностью, особенно при стенозе IIIIII степени, может усиливаться отек (20 -30 мл/кг, не злоупотреблять солевыми растворами)
Fight against hypostasis and inflammation — glucocorticoid hormones (it is inhalation, parenteral intake) Fight against a bronchospasm (bronchial spasmolytics, hormones) Mu c ol i t yc drugs (а cetylcystein) during throat stenosis more than 3 days – antibiotics At an edematous form – lasix 1 mg/kg Infu sion therapy with care, especially at a stenosis of the III degree, can amplify edema (20 -30 ml/kg not to abuse salt solutions)
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae ОРЗ характеризующиеся лихорадкой, поражением лимфоидной ткани, слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации Инкубационный период — — 1 -14 дней Источником инфекции: больной человек, вирусоноситель Путь передачи: воздушно-капельный фекально-оральный Восприимчивый контингент: чаще дети от 6 месяцев до 5 лет
DNA — a containing virus of Adenoviridae family ORZ being characterized fever, defeat of a lymphatic tissue, mucous membranes of respiratory ways, quite often conjunctivas of eyes, intestines and moderately expressed symptoms of intoxication The incubatory period — 1 -14 days Infection source: sick person, virus carrier Transfer way: the airborne the fecal and oral Susceptible contingent: more often children from 6 months to 5 years
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ «Визитная карточка» инфекции –конъюнктивит: катаральный, фолликулярный или пленчатый Чаще поражается один глаз, второй через несколько дней, продолжит. 10 -14 дн.
Infection «card» – conjunctivitis: catarrhal, follicular or filmy one eye, the second in some days. second in a few days, will continue. 10 -14 days.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ По основному синдрому выделяют: Катар верхних дыхательных путей Ринофарингоконъюнктивальную лихорадку Конъюнктивит, кератоконъюнктивит Бронхит, чаще обструктивный Тонзиллофарингит Пневмонию Диарею
On the main syndrome: catarrh of the upper respiratory tract Rhin o-p haryng o-c onjunctiv al fever Conjunctivitis Bronchitis, is more often the obstructive T onsill o- pharyngitis Pneumonia Diarrhea
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ Возбудитель: : РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, родрод Pneutovirus Источник инфекции: больной человек, вирусоноситель (4%) Путь передачи: воздушно-капельный Восприимчивый контингент: чаще дети с рождения и до 2 лет ОРВИ характеризующееся слабо выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижних дыхательных путей, с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов, возможен круп.
RC- INFECTION Activator: RNA — a containing virus of Paramyxoviridae family, the sort Pneutovirus Infection source: sick person, virus carrier (4 %) Transfer way: the airborne Susceptible contingent: more often children since the birth and to 2 years ORVI being characterized poorly expressed intoxication and primary defeat of the bottom respiratory ways, with very frequent development of bronchitis, bronchiolitis, is possible a croup.
РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ РНК-содержащий вирус семейства Pic orna viridae, рода Rhinovirus Источник инфекции - больной человек Путь передачи - воздушно-капельный контактный Восприимчивый контингент — восприимчивы все, чаще болеют дети дошкольного возраста «Визитная карточка» — выраженный ринит
Rhinovirus infection RNA — a containing virus of Picornaviridae family, the sort Rhinovirus Infection source - the sick person Transfer way - airborne the contact The susceptible contingent — are susceptible all, more often children of preschool age are ill «Card» — the expressed rhinitis
РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Возбудитель: РНК-содержащий вирус семейства Reoviridia Визитная карточка: поражение верхних дыхательных путей и тонкого кишечника. Кашель, жидкий стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, высыпания на коже, герпетическая ангина.
Reoviruses infection Activator: RNA — a containing virus of Reoviridia family « Visit с ard »: defeat of the top respiratory ways and small intestines. Cough, liquid stool, increase lymph nodes , a liver, a spleen, skin rash, herpetic angina
Лабораторная диагностика ОАК – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ — NN. . Возможен – лейкоцитоз со сдвигом влево, >> СОЭ, на этапе выздоровления – умеренный моноцитоз, реже — — эозинофиллия. Вирусологические методы – выделение вируса из носоглоточных смывов (крови, фекалий больного). Серологические – реакции РСК и РТГА в парных сыворотках (3 -4 и через 8 -10 дней). . ((> > в 3 -4 раза) Экспресс-метод: иммунофлуоресцентный (мазки-отпечатки со слизистой носа + антитела вирусов меченые флуоресцин-изотиоционатом) (свечение). Самый перспективный метод – иммуноферментный (ИФА).
Laboratory diagnostic: General analysis of blood – a le uc openi a , lymphocytosis, SOE – N . It is possible – leukocytosis with shift to the left; SOE, at a recovery stage – moderated mono cytosis, is more rare — an eosinophilia. Virologic methods – virus allocation from nasopharyngeal washouts (blood, excrements of the patient). The s erologic al methods – RSK and RTGA reactions in pair serums (3 -4 and in 8 -10 days) (increase in 3 -4 times) Express method: immunofluorescent (dabs prints with mucous a nose + antibodies of viruses marked fluores cent) (luminescence). The most perspective method – IFA.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОРИ Постельный режим — лишь в периоде острых проявлений заболевания. Температура в помещении не выше 20°С и на 3 -4°С ниже во время сна. Питание не должно отличаться от обычного. При сохранении полноценного рациона назначение витаминов излишне. Обильно поить больного: морсы, соки, сладкий чай хорошо всасываются.
Confinement to bed — only in the period of sharp manifestations of a disease. The temperature indoors not above 20°С and 3 -4°С lower during sleep. A food shouldn’t differ from the usual. At preservation of a high-grade diet purpose of vitamins excessively. Give plenty drink to the patient: berry juices, juice, sweet tea.
ПРАВИЛА НАЗНАЧЕНИЯ ЖАРОПОНИЖАЮЩИХ СРЕДСТВ ПРИ ОРИОРИ Ранее здоровым детям: при температуре тела выше 39, 0°С и/или при мышечной ломоте и/или при головной боли Детям с фебрильными судорогами в анамнезе и с тяжелыми заболеваниями сердца и легких: при температуре тела выше 38, 0 -38, 5°С. Детям первых 3 мес. жизни: при температуре тела выше 38, 0°С. Жаропонижающие Парацетамол 10 -15 мг/кг, суточная-60 мг/кг, Ибупрофен (Нурофен) — 5 -10 мг/кг При отсутствии эффекта внутримышечно вводят Анальгин. Аспирин категорически противопоказан (из-за опасности развития синдрома Рея).
To earlier healthy children: at body temperature above 39, 0°С and/or muscular ache and/or at a headache To children with febrile convulsions in the anamnesis and with a serious illness of heart and lungs: at body temperature above 38, 0 -38, 5°C. To children of the first 3 months of life: at body temperature above 38, 0°С. The contrafeveral drugs: Paracetamol of 10 -15 mg/kg, daily-60 mg/kg, Ibuprofen (Nurofen) — 5 -10 mg/kg In the absence of effect intramuscularly enter analgesics. Aspirin is categorically contraindicated (because of danger of development of a syndrome of Rey).
Основные группы препаратов для лечения ОРВИ: Патогенетические (жаропонижающие, антигистаминные, Эреспал) Этиотропные (инактивирующие вирус или препятствующие его продукции) Иммунокорректирующие, иммуномоделирующие и иммуннореабилитирующие Антибактериальные средства
The main groups of preparations for ORVI treatment: Pathogenetic (antipyeretics , anti histamine , Erespal) Etiotrop ical (inactivating a virus or interfering its production) Immunocorrect ion , immunomodelling and immunnore h abilit ation Antibacterial
ЭТИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА: Нативный лейкоцитарный интерферон, гриппоферон, виферон, препарата интерферона; ; Рибамидил (рибаверин, виразол) – ингибируют синтез вирусных РНК и ДНК; ; Арбидол, амиксин, агри, анаферон, циклоферон – индукторы интерферона; ; Оксолиновая мазь, локферон, бонафтон; ; Гриппозно-стафилококковый иммуноглобулин для в/м
Etiological therapy Nativ e le uc o cytic interferon, viferon , interferon and others ; Ribamidil (рибаверин, виразол) – arrest synthesis of virus RNA and DNA; Arbidol, Agra, анаферон, циклоферон – interferon inductors; Oksolin al ointment, локферон, бонафтон; Influenzal and staphylococcal antibody
Системные противовирусные препараты Циклические амины – ремантадин Прочие противовирусные препараты Изопринозин, Озельтамивир-Тамифлю Гомеопатические средства Анаферон – противовирусный препарат Антигрипин – симптоматическое средство
System antiviral preparations Cyclic amines – ремантадин Other antiviral preparations Izoprinozin, Ozeltamivir-Tamifl u Homeopathic remedies Anaferon – an antiviral preparation Antigrip– symptomatic means
ИММУНОРЕАБИЛИТИРУЮЩ ИЕ ПРЕПАРАТЫ: ИРС-19, бронхо-мунал П – смесь клеточных стенок бактерий, наиболее часто вызывающих респираторное воспаление (вакцинирующее действие). ИРС-19 — 1 доза (в каждый носовой ход) 2 -5 раз в сутки (с 3 месяцев жизни). Курс 2 -4 недели. Бронхомунал П – 1 капсула утром 10 -30 дней. Курс – 3 месяца.
IRS-19, broncho-munal P – a mix of cellular walls of the bacteria most often causing a respiratory inflammation (vaccinating action). IRS-19 — 1 dose (in each nasal course) 2 -5 times per day (since 3 months of life). Course of 2 -4 weeks. Bronchomunal P – 1 capsule in the morning of 10 -30 days. A course – 3 months.
Рибомунил – рибосомальный иммуномодулятор – состоит из рибосом основных возбудителей инфекций ЛОР-органов. Мембранные факторы основных бактерий ОРИ: Ликопид по 1 мг 1 -3 раза в сутки 10 дней (с 1 года), Биостим Иммудон – таблетки для рассасывания, повышают содержание секреторного Ig. A , интерферона, лизоцима, стимулируют фагоцитоз. Нуклеинат натрия, тимогена, др. препаратов тимуса – можно…
Ribomunil – a ribosomal immunomodulator – consists of ribosomes of the main causative agents of infections of the ear nose throat organs. Membrane factors of the main bacteria ОРЗ: Likopid on 1 mg 1 -3 times per day 10 days (since 1), Biostim Immudon – tablets for a resorption, raise the maintenance of seсretor y Ig. A, interferon, lysozyme, stimulate phagocytosis. Nukleinat of sodium, other preparations of thymus – it is possible …
ПНЕВМОНИИ Пневмония- острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и\или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме. В МКБ-10 кодируется в рубриках J 12 -J 18 в зависим. От этиологии, а также J 10 ии J J 11 (грипп с пневмонией)
Pneumonia — the acute infectious disease of a pulmonary parenchyma diagnosed on a syndrome of respiratory disturbance and\or physical signs, and also infiltration changes on the X-ray. In MKB-10 it is coded in the headings J 12 — J 18 in we depended from an etiology, and also J 10 and J 11 (flu with pneumonia)
ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ Этиологический спектр пневмоний определяется возрастом и местом, где возникло заболевание – дома или в больнице. У новорожденных — пневмонии вызываются хламидиями, грибами, простейшими; при инфицировании в роддоме — — стафилокок-ками и грамм-отрицательной флорой. У детей 1 – 6 мес. –стрептококками, чаще пневмококком, стафилококками. От 6 мес. до 6 лет- вирусами, стрептококками, гемофильной палочкой, микоплазмой, хламидиями У детей старшего возраста- гемофильной палочкой и микоплазмой.
The etiologic range of pneumonia is defined by age and a place where there was a disease – houses or at hospital. At newborns — pneumonia is caused by chlamydia, mushrooms, the elementary; at infection in maternity hospital — staphylococci and gram negative flora. At children is 1 -6 month – streptococci, is more often a pneumococcus, staphylococci. From 6 months to 6 years — viruses, streptococci, a hemophilic stick, a mycoplasma, chlamydia At children of the senior age — a hemophilic stick and mycoplasma.
ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ Госпитальные пневмонии чаще вызваны Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП)- в 1 -ые 72 часа аутофлорой больного, с 4 суток – псевдомонадами, серрациями, клебсиелами. У больных с иммунодефицитным состоянием — — пневмоцистами, ЦМВ, грибами. При гуморальных иммунодефицитах – – пневмококками, стафилококками, энтеробактериями.
Hospital pneumonia is more often caused by Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. The ventilator — the associated pneumonia (VAP) — at the 1 st 72 hrs autoflory the patient, since 4 days – pseudomonads, serratsiya, k lebsiella. At patients with an immunoscarce condition — p neumocystis, cytomegalovirus, mushrooms. At humoral immunodeficiencies – pneumococci, staphylococci, enterobakteriya.
КЛАССИФИКАЦИЯ — — Внебольничные, — внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные), развившиеся через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки; — пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием; — ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП) ранние (первые 72 часа ИВЛ), поздние (4 и и > > суток на ИВЛ); У новорожденных: — — внутриутробные (врожденные, которые развились в 1 -ые 72 часа жизни) и приобретенные (постнатальные – внебольничные и госпитальные).
Extra sick-lists, — intrahospital (hospital, nozokomialny), the stay which have developed through 72 hour in a hospital or within 72 hours after an extract; — pneumonia at persons with an immunoscarce condition; — associated with ventilation of easy (VAP) early (the first 72 hours of IVL), late (4 days on IVL); At newborns: — pre-natal (congenital which developed at the 1 st 72 hrs of life) and acquired (the post-natal – extra hospital and hospital).
КЛАССИФИКАЦИЯ По клинико-рентгенологическим данным выделяют очаговую, очагово-сливную, долевую (крупозную), сегментарную, интерстициальную пневмонию; По тяжести выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии- не осложненные и осложненные (буллы, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс и вне легочные осложнения –острая сердечная недостаточность, судорожный синдром, сепсис, инфекционно-токсический шок; По течению различают острые (не более 4 -х недель) и затяжные (1, 5 — 6 мес.), рецидивирующие.
According to clinic -radiological data, chamber-drain, lobar, segmentary, interstit ial pneumonia; On severity- acute and chronic pneumonia — not complicated and complicated (bull ou s, abscess, p n eumothorax, pyro pneumothorax and out of pulmonary complications – sharp warm insufficiency, a convulsive syndrome, sepsis, infectious and toxic shock; On a current distinguish sharp (no more than 4 weeks) and long (1, 5 -6 months), recurrent.
ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. . ГИПОКСЕМИЯ: : А) А) Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения – происходит недонасыщение кислородом крови Б) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану из-за отека и/или клеточной инфильтрации ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ Нарушение регуляции функции жизненно важных органов – кровообращения, пищеварения, коры головного мозга и др.
RESPIRATORY INSUFFICIENCY. hypoxic: А) Violation ventilating ventilation-perfusion ratio – occurs a decreasing the saturation blood oxygen Б) violation of diffusion of gases through an alveolar and capillary membrane because of edema and/or a cellular infiltr ation INFECTIOUS TOXICOSIS Violation of regulation of function of vitals – blood circulations, digestion, a cerebral cortex, etc.
Алгоритм клинической диагностики пневмонии (В. К. Таточенко 2006) Рентгенография и/или начало лечения Начало осмотра: T o >38 0 >3 дней и/или Одышка и/или Втяжения грудной клетки без обструкции Локальные симптомы: Укорочение перкуторного звука и/или Ослабленное или бронхиальное дыхание и/или Локальные хрипы Асимметрия влажных хрипов Признаки токсикоза ОРВИнет нет нет. Д А ДА
ЛЕЧЕНИЕ Возможно в домашних условиях. Подлежат госпитализации дети с тяжелым состоянием в дебюте заболевания, с тяжелыми фоновыми состояниями и по эпидемиологическим и социальным показаниям. Режим – ограничение физической и эмоциональной нагрузки. Диета для детей грудного возраста: частое дозированное кормление. Для детей старшего возраста – легко усвояемая пища по аппетиту.
Treatment Probably in house conditions. Hospitalization of children with a serious condition in a disease debut, with serious background conditions and according to epidemiological and social indications are subject. Mode – restriction of physical and emotional activity. A diet for children of chest age: the frequent dosed-out feeding. For children of advanced age – easily food on appetite.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Оксигенотерапия. . У маленьких детей кислородная палатка или подача кислорода через носовой зонд. Борьба с инфекционным токсикозом – – инфузионная терапия, коррекция кислотно-основного баланса. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. . При кашле – противокашлевые препараты, бронходилататоры, инголяции… При сердечной недостаточности – кардиотропные препараты и т. д. ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ. . Физиотерапевтические процедуры в периоде разрешения пневмонии, массаж, дыхательная гимнастика.
Patogenetic terapy O xygen therapy. Small children have an oxygen tent or supply of oxygen through a nasal probe. Fight against infectious toxicosis – infu s ion therapy, correction of the acid and electrolyte balance. SYMPTOMATIC THERAPY. For cough – mycolytics preparations, bronkhodilatat ion remedy , inhalations … At warm insufficiency – cor preparations etc. AUXILIARY THERAPY. Physiotherapeutic procedures in the period of permission of pneumonia, massage, respiratory exercises.
Not only antibacterial treatment, but also antiviral, antifungal, anti-parasitic Starting an antibiotic – a wide range of action + phlegm crops on sensitivity Course of antibacterial therapy of 7 -10 days. Control of laboratory indicators.
Антибиотики широкого спектра действия полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин, карбенициллин); цефалоспорины, (III — цефотаксим, цефтазидим) и ((IV- цефпиром, цефепим) поколений; карбапенемы (имипенем, меронем, тиенам); левомицетин; тетрациклины; аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, амикацин); рифамицины (рифоцин, рифамид, рифампицин).
semi-synthetic penicillin (ampicillin, амоксициллин, карбенициллин); цефалоспорины, (III — cefotaxami , cefotazimi) and (IV- cefepimi) generations; карбапенемы (imipen, meron em , тиенам); левомицетин; тетрациклины; аминогликозиды (gentamycin, тобрамицин, амикацин); рифамицины (рифоцин, рифамид, rifampicin).
профессор, д.м.н. Недельская С.Н.
План лекции
1.2.
3.
4.
5.
6.
Актуальность
Этиология
Патогенез
Принципы диагностики
Принципы лечения и профилактики
Заключение
Пневмония -
Пневмония острое инфекционновоспалительноезаболевание легких,
с наличием
внутриальвеолярной
экссудации
Шифр по МКБ J12-J18
Классификация пневмоний
По условиям возникновения1. Внебольничная (домашняя).
2. Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) – развивается
через 48 ч пребывания в стационаре или через 48 ч после
выписки из стационара.
3. Пневмония новорожденных (неонатальная):
а) внутриутробная (врожденная) – развившиеся в первые 72 ч
жизни ребенка
б) приобретенная (постнатальная)
Внебольничная
Внутрибольничная
4. Вентиляционная (у детей, находящихся на ИВЛ)
а) ранняя – до 72 ч на ИВЛ
б) поздняя – через 4 и более суток ИВЛ
5. Аспирационная
6. Пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.
Классификация пневмоний
По клинико-рентгенологическим данным:1. Очаговая
3. Крупозная(лобарная)
2. Сегментарная
4. Интерстициальная
Локализация:
1. Односторонняя (право-, лево-)
2. Двухсторонняя
Течение:
1. Острое (до 6 недель)
2. Затяжное (более 6 нед – до 8 мес.)
3. Рецидивирующее
Степень тяжести
l ll
lll
lV
V
Дыхательная недостаточность
I ст.
II ст.
III ст.
Классификация пневмоний
Осложнения1. Неосложненная
2. Осложненная
ОБЩИМИ НАРУШЕНИЯМИ
Токсико-септическое состояние
ИТШ
Кардиоваскулярный синдром
ДВС-синдром
Изменения со стороны ЦНС
ЛЕГОЧНЫМ
ПРОЦЕССОМ
Деструкция
Абсцесс
Плеврит
Пневмоторакс
ВОСПАЛЕНИЕМ
РАЗНЫХ
ОРГАНОВ
Синусит
Отит
Пиелонефрит
Менингит
остеомиелит
Приказ МОЗ Украины от 04.01.12-8-1178
от 14.12.2009
Шкала тяжести пневмоний у детей
Степеньтяжести
Количество
баллов
Риск летальности
Оказание
помощи
l
<50
0,1
Амбулаторно
ll
51-70
0,6
Амбулаторно
lll
71- 90
2,8
Госпитализация
lV
91-130
8,2
Госпитализация
V
>130
29,2
Госпитализация
Индекс тяжести пневмоний у детей
ПризнакиБаллы
Возраст
Тахикардия
+10
До 6 мес
+25
Лейкоцитоз
+10
6 мес-3 года
+15
Лейкопения
+20
3-15 лет
+10
Анемия
+10
Цианоз
+15
Сопутствующая патология
Врожден. пороки сердца
+30
рН <7,35
+30
Гипотрофия
+10
BUN (остаточный азот) >11 ммоль/л
+20
Патология почек
+10
Hct <30%
+10
Унодефицитное состояние
+10
Sa O2 < 90%
+20
КВН(кардиоваскулярные нарушения)
+20
Нарушение сознания
Одышка
+20
Мультилобарная инфильтрация на
рентгенограмме
+15
Токсическая энцефалопатия
+30
ИТШ
+40
Боль в грудной клетке
+10
Деструкция
+50
Т. тела >39°С или <36°С
+15
Плевральный экссудат
+30
Анатомо-физиологические особенности детского организма, предрасполагающие к развитию пневмоний
Трахея и крупные бронхи короткие и широкие - легко проникаетинфекция
Мелкие бронхи и бронхиолы узкие, легко спадаются и
обтурируются
Особенности ветвления бронхов - частое вовлечение в
патологический процесс I,II,IX,X,VI сегментов обоих легких и IV, V
сегментов левого легкого
Недостаток эластических элементов и сурфактанта, склонность к
развитию ателектазов и эмфиземы
Недостаточный мукоцилиарный клиренс – затруднение удаления
инородных частиц
Недостаточный синтез интерферонов и иммуноглобулинов (Ig A) –
неполноценность иммунного ответа
Легочная паренхима полнокровна, хорошо васкуляризована,
богата интерстицием, при рождении находится в сжатом
состоянии
Схема сегментарного строения легких
Факторы риска
НедоношенностьТяжелая перинатальная патология: внутриутробная
гипоксия, асфиксия, родовая травма
Синдром циклической рвоты, срыгивания
Искусственное вскармливание
Рахит
Анемия
Гипотрофия
Врожденные пороки сердца
Муковисцидоз
Пороки развития легких
Хирургические вмешательства
Наследственные иммунодефициты
Гиповитаминозы
Хронические очаги инфекции ЛОР-органов
Курение
Этиология пневмоний у детей
ВозрастВозбудители
новорожденные
Стрептококки гр.В, Enterobacteriaceae(E.coli
и др.)
1-3 мес
Вирусы, Enterobacteriaceae(E.coli и др.),
H.influenzae, C.trachomatis, S.aureus
3 мес – 5 лет
Вирусы, S. pneumoniae, H.influenzae.
Более 5 лет
S. pneumoniae, M. pneumoniae,
Ch.Pneumoniae Mycoplasma, Chlamydia
pneumoniae
Возбудители пневмоний у детей в зависимости от условий инфицирования
Внебольничная
Пневмококк
Палочка
инфлюэнцы
Внутрибольничная
Стафилококк
Кишечная
палочка
Палочка
инфлюэнцы
Стафилококк
Бронхамелла
Стрептококк Протей
Псевдомонас
Микоплазма
Серрации
Хламидия
Микоплазма
пневмонии
Энтеробактер
Легионелла
Клебсиеллы
Анаэробы
Перинатальная При иммунодефицитах
Хламидия
трихомонас
Пневмоцисты
Уреаплазма
Цитомегаловирус
Бронхамелла
Стрептококк
Бактероиды
Листерии
Все бактерии и
кокки
Пневмоцисты
Цитомегаловирус
Микобактерии
Грибы
Основные фазы патогенеза
Фаза Основные патогенетические процессы1
Проникновение микроорганизмов и отечновоспалительная обструкция ВДП
2
Процессы неспецифического воспаления
3
Активация процессов свободнорадикального
окисления
4
Нарушение патофизиологических механизмов
регуляции дыхания
5
Дыхательная недостаточность и нарушение
недыхательных функций легких
6
Метаболические и функциональные нарушения
органов и систем
Критерии диагностики: клиника
Лихорадка (выше 38 oС)Токсикоз
Одышка
Дыхательная недостаточность
Кашель
Цианоз
Физикальные симптомы – укорочение
перкуторного звука, ослабленное
дыхание, разнокалиберные влажные
хрипы, крепитация
Дыхательная недостаточность
Состояние, при котором легкие необеспечивают нормального газового
состава крови, что приводит к снижению
функциональных возможностей организма,
в результате развивается гипоксемия и
гиперкапния
Характеристика дыхательной недостаточности при пневмонии
СТЕПЕНЬКлиническая характеристика
Внешнее
дыхание
Газовый состав
крови
1
Одышка при физнагрузке, цианоз МОД увеличен,
периоральный при беспокойстве, ЖЕЛ и ДО
П:Д=2,5:1, тахикардия, АД в норме снижены
Изменен мало
2
Одышка в покое, постоянная,
цианоз периоральный, лица и рук
– постоянный. АД повышено.
Тахикардия.
П:Д=2-1,5:1
МОД увеличен,
Насыщение
ЖЕЛ снижена
крови О2 70более чем на 25- 85%, ацидоз
30%
3
Одышка выраженная (ЧСС более
150% от нормы),
генерализованный цианоз.
АД снижено.
П:Д варьирует
МОД, ЖЕЛ и ДО
снижены более
чем на 50%
Насыщение
крови О2 ниже
70%,
декомпенсированный
ацидоз
Критерии диагностики
Лабораторные исследования:- Лейкоцитоз, повышение СОЭ, нейтрофилез
- Повышение C - РБ, серомукоидов
Отсутствие гематологических сдвигов не позволяет исключить
пневмонию!!!
Рентгенологическое исследование – « Золотой
стандарт» диагностики
- гомогенные тени различной плотности и размеров
- облаковидные тени, дессиминированные изменения(при
интерстициальной пневмонии)
- очагово-сливные, плотные с выбухающей границей(при
деструкции)
- прикорневые изменения(при вирусных пневмониях)
- ателектазы (при затяжном течении)
Алгоритм клинической диагностики
НАЧАЛООСМОТРА:
Т более 38 oС
более 3 дней
или/и втяжения
грудной
клетки (без
явлений
бронхообструкции)
Локальные
системы:
укорочение
перкуторного
звука и/или
ослабленное
или
бронхиальное
дыхание
и/или
локальные
хрипы
Рентген или начало лечения
Асимметрия
влажных
хрипов
Токсикоз,
Лейкоцитоз
выше
15*109/лПриобретенные
внебольничные (типичные и
атипичные)
Пневмонии при
иммуннодефицитных
состоянияхГоспитальные (нозокомиальные)Элементы деструктивной
пневмонии
Субтотальное затемнени,
деструкция
Буллезная пневмонияДеструкция (томограмма)Mycoplasma
pneumonia
Legionella
pneumonia
Chlamydia
pneumoniae
Дифференциальная диагностика
ОРВИОстрый бронхит
Бронхиолит
Бронхиальная астма
Аспирация инородного тела
Хронические заболевания легких
Туберкулез
Особенности течения у детей раннего возраста
Зависит от пола (чаще мальчики), возраста (чемменьше ребенок, тем тяжелее протекает),
преморбидного состояния, возбудителя
Развивается на фоне ОРВИ, кори, коклюша
Перкуторные изменения - минимальные,
аускультативно – разнообразие дыхательных
шумов
У новорожденных за счет апноэ или брадипноэ
ЧДД может быть повышена незначительно,
гипертермии может не быть
Пневмококковая пневмония
В возрасте 3-7 лет протекает какочаговая
В возрасте старше 7 лет вызывает
крупозную пневмонию
Высокая лихорадка до 39-40 oС,
«ржавая» мокрота, ДН.
Особенности пневмоний, вызванных стафилококком
70 % дети младшего возрастапредшествуют стафилококковые инфекции
(пиодермии, отиты, конъюнктивиты и пр.)
Односторонний процесс – чаще справа,
может быть двусторонним
Выражена интоксикация
Яркая перкуторная и аускультативная
картина
Быстро прогрессирует
Легочные и внелегочные осложнения,
абсцедирование, наличие булл
Бактериемия 20 – 50 % случаев
Прогноз серьёзный
Особенности пневмоний, вызванных стрептококком
Стрептококковая инфекция (трахеит,регионарный лимфаденит, лимфангиит
Очаговая, очагово-сливная пневмония
Затяжное течение
Гнойные осложнения(поражение плевры,
абсцессы, остеомиелит и др)
Бактериемия до 10 %
Начало постепенное или острое
Выражена интоксикация, лихорадка
Физикальные данные от минимальных до
мелкопузырчатых хрипов
Выздоровление медленное – 1-2 месяца
Особенности пневмоний, вызванных гемофильной палочкой
Вызываются в ассоциации с пневмококком иливирусом
У детей с нарушениями иммунитета,
возрастными кризовыми состояниями иммунной
системы.
Сопутствует эпиглотит, ларинготрахеит
Постепенное начало
Процесс чаще двусторонний
Возможна деструкция межальвеолярных
перегородок, фибропластическая пролиферация
Кашель без мокроты
Высокая лихорадка
Лейкоцитоз, умеренно повышена СОЭ
Особенности пневмоний, вызванных хламидиями
Chlamidia pneumoniaeЧасто фарингит, лихорадка, увеличение шейных
лимфоузлов
Через неделю хрипы в легких и укорочение
звука
Интерстициальные очаги инфильтрации на
рентгенограмме
Состояние не тяжелое
Кровь не воспалительная
Chlamidia trachomatis
Источник – родовые пути матери
Предшествует конъюнктивит
Чаще между 3 – 19 неделями жизни
Упорный кашель, температура без
интоксикации, эозинофилия
Значительные инфильтративные изменения на
рентгенограмме
Показания к госпитализации
Дети до 3 летОсложненное течение заболевания
Дыхательная недостаточность и нестабильная
гемодинамика
Дети с гипотрофией
Дети с врожденными пороками сердца,
трахеобронхиального дерева и легких
Сопутствующие хронические заболевания
Неблагоприятные социально-бытовые условия
Общие принципы терапии
Постельный режимПроветривание помещения (доступ
свежего воздуха), кислородотерапия
(увлажненным кислородом)
Дезинтоксикация – обильное питье,
по показаниям – инфузионная терапия
Антибиотикотерапия
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия2 ПРИНЦИПА ВЫБОРА АНТИБИОТИКА
ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИИ:
ЭМПИРИЧЕСКИЙ (ПРИБЛИЗИТЕЛЬНЫЙ) -
НАЗНАЧЕНИЕ АНТИБИОТИКА ДО ИДЕНТИФИКАЦИИ
МИКРООРГАНИЗМОВ, ВЫЗВАВШИХ ПНЕВМОНИЮ.
ТЕРАПИЯ ОСНОВЫВАЕТСЯ НА ПРЕДПОЛОЖЕНИИИ
ВОЗМОЖНОГО ПАТОГЕНА, ИСПОЛЬЗУЕТСЯ КАК СТАРТОВАЯ
ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ (ДОМАШНИХ) ПНЕВМОНИЯХ.
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ (ТОЧНЫЙ) –
НАЗНАЧЕНИЕ АНТИБИОТИКА ПОСЛЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ
ИДЕНТИФИКАЦИИ ВОЗБУДИТЕЛЯ С ОПРЕДЕЛЕНИЕМ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К АНТИБИОТИКУ.
Этапный подход в антибиотикотерапии пневмоний!!!
Препараты выбора:Пенициллины и полусинтетические пенициллины
Цефалоспорины 1 и 2 поколений
Макролиды
Линкозамины
Препараты резерва:
Антистафилококковые и антисинегнойные пенициллины
Парентеральные ЦФ 2 и 3 генераций
Аминогликиозиды 2 и 3 генераций
Рифампицин
Фторхинолоны
Препараты глубокого резерва:
Карбапенемы
Монобактамы
Ванкомицин
В качестве стартовой терапии используют аминопенициллины и цефалоспарины. При тяжелых вариантах пневмонии – назначают их комбинацию с ам
В качестве стартовой терапиииспользуют аминопенициллины и
цефалоспарины.
При тяжелых вариантах пневмонии –
назначают их комбинацию с
аминогликозидами
Если в анамнезе аллергия к
пенициллину – используют
макролидыДозирование антибиотиков
β-лактамные аминопенициллины:
10-20 мг/кг на один прием, с интервалом 8 часов
суточная доза - 30-60 мг/кг/сут
Цефалоспарины: 50-100 мг/кг/сут – суточна доза на 2
введения
Макролиды:
Кларитромицин 15 мг/кг/сут –суточная доза на 2 приема
Аминогликозиды:
Амикацин 15мг/кг/сут – суточная доза на 2 введения
Нетилмицин 6-7,5 мг/кг/сут суточная доза на 2-3 введения
Карбопенемы 30-60 мг/кг/сут – суточная доза на 3 введения
При тяжелом течении используют парентеральное
в/в введение антибиотиков с переходом на
Критерии эффективности антибиотикотерапии при пневмониях
Оценка эффективности проводится принеосложненной форме пневмонии через 24-48
часов, при осложненной через 48-72 часа
Критерии:
Динамика общего состояния ребенка
Динамика лихорадочной реакции
Динамика частоты дыхания и пульса и их
соотношения
Динамика лабораторных и рентгенологических
данных
Варианты эффективности антибиотикотерапии
Полный эффект – снижение температуры менее38 oС через 24-48ч неосложненной и через 72 ч при
осложненной на фоне улучшения состояния и аппетита,
уменьшения одышки
Частичный – сохранение температуры выше 38 oС
при снижении токсикоза, улучшение аппетита и
отсутствие отрицательной рентгенологической
картины
Отсутствие эффекта – сохранение температуры
выше 38 oС при ухудшении состояния и/или нарастании
изменений в легких или плевральной полости
Прогноз
При отсутствии осложнений и сопутствующих заболеваний– благоприятный
При благоприятном течении заболевания пневмонический
очаг рассасывается до конца 3-4 недели (при затяжном
течении пневмонии с неполным рассасыванием возможно
образование очага пневмосклероза и хронизации процесса)
Выписка больного в детское учреждение – не ранее 2
недель от начала заболевания при стойкой клинической
картине выздоровления, нормализации данных
лабораторного и рентгенологического обследования
Дети, перенесшие крупозную пневмонию, наблюдаются в
амбулаторных условиях в кабинете восстановительного
лечения в течение 3-х (дети в возрасте до 3-х лет) – 2-х
месяцев (дети старше 3-х лет)
Диспансерное наблюдение проводится в течение 8 месяцев
– 1 года (включает осмотр участкового врача, проведение
анализов крови в динамике)
План лекции Определение, актуальность пневмонии Определение, актуальность пневмонии Патогенез пневмонии Патогенез пневмонии Классификация пневмонии Классификация пневмонии Критерии диагностики пневмонии Критерии диагностики пневмонии Принципы лечения: организация режима, аэротерапия, антибактериальная терапия, иммунотерапия и физиотерапевтические методы лечения, профилактика Принципы лечения: организация режима, аэротерапия, антибактериальная терапия, иммунотерапия и физиотерапевтические методы лечения, профилактика
Пневмония - это неспецифическое воспаление легочной ткани, в основе которого лежит инфекционный токсикоз, дыхательная недостаточность, водно- электролитные и другие метаболические нарушения с патологическими изменениями во всех органах и системах детского организма. Пневмония - это неспецифическое воспаление легочной ткани, в основе которого лежит инфекционный токсикоз, дыхательная недостаточность, водно- электролитные и другие метаболические нарушения с патологическими изменениями во всех органах и системах детского организма.
Актуальность: 1) Заболеваемость пневмоний составляет от 4 до 20 случаев на 1000 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет. 2) В Украине наблюдается увеличение распространённости пневмонии среди детей в последние три года (от 8,66 до 10,34). 3) Летальность от пневмонии среди детей первого года жизни от 1,5 до 6 случаев на детей, что составляет 3- 5 % в общей структуре смертности детей до 1 года. 4) Каждый год от пневмонии в мире умирает около 5 млн. детей.
Этиология Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии в большинстве случаев вызываются Ps. aeruginosa, peжe – Кl. pneumonie, St. aureus, Proteus spp. и др. Эти возбудители резистентны к антибиотикам, что ведет к тяжёлому течению болезни и летальности. Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии в большинстве случаев вызываются Ps. aeruginosa, peжe – Кl. pneumonie, St. aureus, Proteus spp. и др. Эти возбудители резистентны к антибиотикам, что ведет к тяжёлому течению болезни и летальности. Внебольничные пневмонии (домашняя, негоспитальная). Спектр возбудителей зависит от возраста пациентов. Внебольничные пневмонии (домашняя, негоспитальная). Спектр возбудителей зависит от возраста пациентов.
Новорождённые: зависит от спектра урогенитальных инфекций женщин. - Постнатальные пневмонии чаще вызываются стрептококками группы В, реже Е. соli, Кlebsiella pneumoniae, St. aureus, St. epidermalis. - Антенатальные – стрептококками групы G, D, Ch. frachomatis, ureaplasma urealiticum, Listeria monocytogenes, Treponeta pallidum. - Дети первого полугодия: стафилококки, грамотрицательная кишечная флора, редко -Moraxella catarrhalis, Str. рneumoniae, H. influenzae, Ch. тrachomatis.
От 6 месяцев до 5 лет на первое место выходят Str. Рneumoniae (70-88 % всех пневмоний) и H. influenzae типа b (Hib-инфекция) – до 10 %. У этих детей также часто выделяют респираторно- синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, рино- и аденовирусы, но большинство авторов считают их факторами, которые способствуют инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой. От 6 месяцев до 5 лет на первое место выходят Str. Рneumoniae (70-88 % всех пневмоний) и H. influenzae типа b (Hib-инфекция) – до 10 %. У этих детей также часто выделяют респираторно- синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, рино- и аденовирусы, но большинство авторов считают их факторами, которые способствуют инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой.
У детей 6-15 лет: бактериальные пневмонии составляют % от всех пневмоний и вызываются пневмококками Str. pyogenes; M. pneumoniae (23-44 %), Ch. Pneumoniae (15-30 %). Уменьшается роль Hіb- инфекции. У детей 6-15 лет: бактериальные пневмонии составляют % от всех пневмоний и вызываются пневмококками Str. pyogenes; M. pneumoniae (23-44 %), Ch. Pneumoniae (15-30 %). Уменьшается роль Hіb- инфекции. При недостаточности гуморального звена иммунитета наблюдаются пневмококковые, стафилококковые, цитомегаловирусные пневмонии. При недостаточности гуморального звена иммунитета наблюдаются пневмококковые, стафилококковые, цитомегаловирусные пневмонии. При первичных клеточных иммунодефицитах, при длительной глюкокортикоидной терапии – P. carinii, M. avium, грибами рода Candida, Aspergilus. Часто вирусно-бактериальные и бактериально-грибковые ассоциации (65-80 %). При первичных клеточных иммунодефицитах, при длительной глюкокортикоидной терапии – P. carinii, M. avium, грибами рода Candida, Aspergilus. Часто вирусно-бактериальные и бактериально-грибковые ассоциации (65-80 %).
Патогенез В патогенезе развития острой пневмонии В.Г.Майданник выделяет шесть фаз. В патогенезе развития острой пневмонии В.Г.Майданник выделяет шесть фаз. Первая – контаминация микроорганизмами и отёчно- воспалительная деструкция верхних дыхательных путей, нарушение функции реснитчатого эпителия, распространение патогена по трахеобронхиальному дереву. Первая – контаминация микроорганизмами и отёчно- воспалительная деструкция верхних дыхательных путей, нарушение функции реснитчатого эпителия, распространение патогена по трахеобронхиальному дереву. Вторая – первичная альтерация легочной ткани, активация процессов ПОЛ, развитие воспаления. Вторая – первичная альтерация легочной ткани, активация процессов ПОЛ, развитие воспаления. Третья: повреждение прооксидантами не только структур патогена, но и макроорганизма (сурфактанта) дестабилизация клеточных мембранфаза вторичной токсической аутоагрессии. Увеличивается площадь поражения легочной ткани. Третья: повреждение прооксидантами не только структур патогена, но и макроорганизма (сурфактанта) дестабилизация клеточных мембранфаза вторичной токсической аутоагрессии. Увеличивается площадь поражения легочной ткани.
Четвёртая: нарушение тканевого дыхания, центральной регуляции дыхания, вентиляции, газообмена и перфузии лёгких. Четвёртая: нарушение тканевого дыхания, центральной регуляции дыхания, вентиляции, газообмена и перфузии лёгких. Пятая: развитие ДН и нарушение недыхательной функции легких (очистной, иммунной, экскреторной, метаболической и др.). Пятая: развитие ДН и нарушение недыхательной функции легких (очистной, иммунной, экскреторной, метаболической и др.). Шестая: метаболические и функциональные нарушения других органов и систем организма. Самые тяжелые нарушения метаболизма наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста. Шестая: метаболические и функциональные нарушения других органов и систем организма. Самые тяжелые нарушения метаболизма наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста.
Существует 4 пути контаминации легких патогенной флорой: Существует 4 пути контаминации легких патогенной флорой: 1) аспирация содержимого ротоглотки (микроаспирация во сне) – основной путь; 2) воздушно-капельный; 3) гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции; 4) Распространение инфекции из прилежащих тканей соседних органов.
Клинические критерии пневмонии у новорождённого ребёнка отягощенный анте- и интранатальный анамнез; отягощенный анте- и интранатальный анамнез; бледность, периоральный и акроцианоз; бледность, периоральный и акроцианоз; стонущее дыхание; стонущее дыхание; напряжение и раздувание крыльев носа; втяжение податливых мест грудной клетки; напряжение и раздувание крыльев носа; втяжение податливых мест грудной клетки; дыхательная аритмия; дыхательная аритмия; быстрое нарастание легочно-сердечной недостаточности и токсикоза; быстрое нарастание легочно-сердечной недостаточности и токсикоза;
Мышечная гипотония, угнетение рефлексов новорожденного; мышечная гипотония, угнетение рефлексов новорожденного; гепатолиенальный синдром; гепатолиенальный синдром; потеря массы тела; потеря массы тела; покашливание; реже кашель; покашливание; реже кашель;
Повышение температуры тела; у незрелых новорождённых может быть нормальной; повышение температуры тела; у незрелых новорождённых может быть нормальной; гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево; гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево; рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, чаще с обеих сторон; усиление легочного рисунка в перифокальных участках. рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, чаще с обеих сторон; усиление легочного рисунка в перифокальных участках.
Клинические критерии диагноза пневмонии у детей раннего возраста: влажный или малопродуктивный кашель; влажный или малопродуктивный кашель; одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; дистанционные хрипы при бронхообструктивном синдроме; дистанционные хрипы при бронхообструктивном синдроме; общая слабость, отказ от еды, задержка прироста массы; общая слабость, отказ от еды, задержка прироста массы; бледность кожи, периоральный цианоз, усиливается при нагрузке; бледность кожи, периоральный цианоз, усиливается при нагрузке;
Нарушение терморегуляции (гипер- или гипотермия, токсикоз); нарушение терморегуляции (гипер- или гипотермия, токсикоз); жесткое бронхиальное или ослабленное дыхание, через 3-5 дней присоединяются влажные хрипы; жесткое бронхиальное или ослабленное дыхание, через 3-5 дней присоединяются влажные хрипы; укорочение перкуторного звука в проэкции инфильтрата; укорочение перкуторного звука в проэкции инфильтрата; гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево; гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево; рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, усиление легочного рисунка в перифокальных участках. рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, усиление легочного рисунка в перифокальных участках.
70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз" title="Критерии степени ДН Клинические проявления Степени ДН IIIIII Тахипное при нагрузке в покое >70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз" class="link_thumb"> 34 Критерии степени ДН Клинические проявления Степени ДН IIIIII Тахипное при нагрузке в покое >70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз легкий пе- риоральный периораль- ный,выра- женный распространенный Другие проявления - - кивание головой в такт дыхания 70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз"> 70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз легкий пе- риоральный периораль- ный,выра- женный распространенный Другие проявления - - кивание головой в такт дыхания"> 70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз" title="Критерии степени ДН Клинические проявления Степени ДН IIIIII Тахипное при нагрузке в покое >70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз"> title="Критерии степени ДН Клинические проявления Степени ДН IIIIII Тахипное при нагрузке в покое >70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз">
Лечение пневмонии Дети с острой пневмонией могут лечится на дому и в стационаре. Показания к госпитализации следующие: Дети с острой пневмонией могут лечится на дому и в стационаре. Показания к госпитализации следующие: 1) жизненные показания – необходима интенсивная терапия, реанимационные мероприятия; 2) снижение реактивности организма ребенка, угроза развития осложнений; 3) неблагоприятные бытовые условия семьи, нет возможности организовать «стационар на дому».
В стационаре ребёнок должен находится в отдельной палате (боксе) для предупреждения перекрестной инфекции. До 6-ти летнего возраста с ребёнком должна быть мать. В палате должна проводится влажная уборка, кварцевание, проветривание (4-6 раз в день). В палате должна проводится влажная уборка, кварцевание, проветривание (4-6 раз в день). Головная часть кровати должна быть приподнята. Головная часть кровати должна быть приподнята.
Питание Зависит от возраста ребёнка. В тяжелом состоянии больного 1-го года жизни число кормлений можно увеличить на 1-2, при этом исключить прикорм на несколько дней. Основным питанием является грудное молоко или адаптированная молочная смесь. При необходимой оральной регидратации назначают регидрон, гастролит, ORS 200, фиточай, дробно.
Лечение дыхательной недостаточности 1) Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей. 2) Микроклимат палаты: свежий достаточно влажный воздух, tº в палате должна быть 18-19ºС. 3) При дыхательной недостаточности П степени добавляется оксигенотерапия: через носовой зонд – % утилизации кислорода; через маску – %, в кувезе – %, в кислородной палатке – %. При ДН Ш степени – искусственная вентиляция легких.
Антибактериальная терапия Основные принципы рациональной антибактериальной терапии у детей. 1. Начало лечения – после постановки диагноза. Желательно провести посевы на флору с определением чувствительности к антибиотикам. Результаты будут через 3-5дней. Стартовую терапию подбираем эмпирически, учитывая возраст больного, домашняя или госпитальная пневмония, региональные особенности. 2. Первый курс – назначают антибиотики широкого спектра (преимущественно β-лактамы). 3. Основной курс – (замена эмпирически подобранного антибиотика) зависит от результата посева или от клинической картины. 4. Выбор дозы – зависит от степени тяжести, возраста, массы тела.
5. Выбор пути введения: в тяжёлых случаях преимущественно вводится парентеральным путем. 6. Выбор периодичности введения: необходимо создать постоянную концентрацию антибиотика в организме. 7. Выбор рациональной комбинации: обязателен синергизм, только бактерицидные или только бактериостатические. Препараты не должны усиливать токсическое действие друг друга. 8. Условия прекращения лечения: не раньше 3 дней нормальной температуры, общего состояния ребенка. Точность эмпирической терапии может быть %. Точность эмпирической терапии может быть %.
Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии Возраст, форма Этиология антибиотики стартовая схема альтернативная схема 1-6 мес., типичная нетяжелая E.coli Staph.aureus et epiderm. Streptoc. Pneumon. H.Influanzae Респираторные вирусы(РС, парагрипп) Орально: Защищенные аминопеницилины: Амоксцилин/клаву-ланат Ампицилин/сульбактам Орально или парентерально: Цефалоспорины І-ІІ поколения (цефуроксим, цефадроксил, цефазолин) 1-6 мес., типичная осложненная 1-6 мес., типичная осложненная Pseudomonas aeruginosa, Enterobaceriaceae, Proteus spp, E.coli, Klebsiella pneumoniae, Staph. aureus Парентерально: Цефалоспорины ІІІ-IV поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефепим) или амоксцилин/клаву- ланат+аминогликозиды (амикацин, нетилмицин) Парентерально: амоксцилин/кла- вуланат+амино- гликозиды ЛинкозаминыКарбапенемы+аминогликозиды
1-6 мес., атипичная, не осложненная Chlamidia tr., pn., Mycoplasma pneumoniae, режеPneumocyst Орально: современные макролиды (спирамицин,рокс итромицин, азитромицин, джозамицин) Орально: сульфаметоксазол триметоприм 1-6 мес., атипичная, осложненная Chlamidia tr., pn., Mycoplasma pneumoniae, Pneumocyst PneumocystВнутривенно: Спирамицин, эритромицин Внутривенно: Фторхинолоны (по жизненым показаниям) 6 мес.-6 лет, типичная, не осложненная Streptoc.pneumon Hemophilus infl. Вирусы (РС, парагрипп, грипп, аденовирусы). Орально: Амоксцилин/кла- вуланат или амокисцилин Орально или парентерально: Цефалоспорины І-ІІ поколения (цефадроксил, цефуроксим) Современные макроли-ды (спирамицин, рокситромицин, азитро- мицин,далозамицин)
ПАТОГЕНЕЗ. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ: Внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лимфогенным путем. Снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через меж альвеолярные поры на другие отделы легких. Нервно-трофические расстройства бронхов и легких.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ 1 стадия – стадия прилива- длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.
Стадия красного опеченения В альвеолы выходит большое количество фибрина, нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов. Доля увеличивается в объеме и массе (до 2,5 кг), становится безвоздушна, по плотности приближается к плотности ткани печени, приобретает красный цвет.
4 стадия – стадия восстановления - проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя.
КЛИНИКА - начинается, остро, внезапно, с потрясающего озноба. i. ЖАЛОБЫ · на боль в грудной клетке, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры ii. Нарастающую одышку головную боль iii. Выраженное недомогание. iv. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред. v. Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота).
1 стадия – начало заболевания: · притупленно-тимпанический перкуторный звук · ослабленное везикулярное дыхание · крепитация. 2 стадия – разгар заболевания: · усиление голосового дрожания · тупой перкуторный звук · уменьшение подвижности нижнего легочного края · бронхиальное дыхание · положительная бронхофония. 3 стадия – стадия разрешения: · притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный · ослабленное везикулярное дыхание · влажные мелкопузырчатые звучные хрипы · крепитация.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ. БАК: повышение уровня -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. ОА мочи: протеинурия, иногда микрогематурия. Исследование газового состава крови: снижение РаО2 (гипоксемия).
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения - интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. При крупозной пневмонии, захватывающей целую дол. или большую часть ее, тень однородна, в центральных отделах - интенсивнее. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным.
По осложнениям (наиболее частым): 1. Инфекционно-токсический шок. 2. Экссудативный плеврит. 3. Внутрисосудистое свертывание. 4. Инфекционная деструкция. 5. Перикардит. 6. Инфекционно-аллергический миокардит. 7. Бронхоспастический синдром. 8. Острая дыхательная недостаточность.
ПРОГНОЗ Зависит от исходной тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора терапии. После перенесенной тяжёлой пневмонии показаны реабилитационные мероприятия с проведением различных видов физиотерапевтических процедур, лечебной дыхательной гимнастики, массажа.
ПНЕВМОНИЯ – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и внутриальвеолярной экссудацией. ПНЕВМОНИЯ – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и внутриальвеолярной экссудацией.
В Украине в 2005 г. по данным официальной статистики, заболеваемость взрослых П составила 4,26 на 1000 населения, а смертность – 13,5 % на 100 тыс., то есть умерло около 3,2 % из тех, кто заболел П. В Украине в 2005 г. по данным официальной статистики, заболеваемость взрослых П составила 4,26 на 1000 населения, а смертность – 13,5 % на 100 тыс., то есть умерло около 3,2 % из тех, кто заболел П.
Этиология. Пневмония может вызываться разными возбудителями, чаще - бактериями (Str. Pneumoniae – пневмококк, Staf. pyogenus, Staf. albus, Klebsiella pneumoniae – палочка Фридлендера, Neisseria cataralis, Proteus vulgaris, Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae, Bacteroides fragilis, реже – вирусами Citomegalovirus, грибами Candida albicans, простейшими, риккетсиями, хламидиями Chlamidia trahomatis и т.д. Пневмония может вызываться разными возбудителями, чаще - бактериями (Str. Pneumoniae – пневмококк, Staf. pyogenus, Staf. albus, Klebsiella pneumoniae – палочка Фридлендера, Neisseria cataralis, Proteus vulgaris, Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae, Bacteroides fragilis, реже – вирусами Citomegalovirus, грибами Candida albicans, простейшими, риккетсиями, хламидиями Chlamidia trahomatis и т.д.
Проникновение возбудителя пневмонии в легочную ткань (ингаляционным, бронхогенным путем, или аспирация ротоглоточной инфекции, гематогенным – при сепсисе, непосредственное распространение инфекции в легкие из соседних органов (абсцесс печени, почек и т. д.), лимфогенным путем. - проникновение возбудителя пневмонии в легочную ткань (ингаляционным, бронхогенным путем, или аспирация ротоглоточной инфекции, гематогенным – при сепсисе, непосредственное распространение инфекции в легкие из соседних органов (абсцесс печени, почек и т. д.), лимфогенным путем.
Изменение системы местной бронхолегочной защиты – состояние мукоцилиарного транспорта, бронхолегочной иммунной системы, факторы неспецифической резистентности (лизоцим, лактоферрин, IgA, интерферон, система сурфактанта), - изменение системы местной бронхолегочной защиты – состояние мукоцилиарного транспорта, бронхолегочной иммунной системы, факторы неспецифической резистентности (лизоцим, лактоферрин, IgA, интерферон, система сурфактанта),
Развитие под воздействием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани, что зависит от вида возбудителя. - развитие под воздействием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани, что зависит от вида возбудителя.
Пневмококки, клебсиелла, гемофильная и кишечная палочки выделяют эндотоксины и во время попадания в альвеолы вызывают серозный отек, являющийся средой для их размножения и способствующий проникновению через поры Кона в соседние альвеолы. Так развиваются сегментарная, крупозная пневмонии. Пневмококки, клебсиелла, гемофильная и кишечная палочки выделяют эндотоксины и во время попадания в альвеолы вызывают серозный отек, являющийся средой для их размножения и способствующий проникновению через поры Кона в соседние альвеолы. Так развиваются сегментарная, крупозная пневмонии.
Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксин, который способствует ограничению очага воспаления фибрином, закупорке бронхиол слизью с образованием микроателектазов. Так развивается очаговая пневмония. Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксин, который способствует ограничению очага воспаления фибрином, закупорке бронхиол слизью с образованием микроателектазов. Так развивается очаговая пневмония.
Возбудители ВП и восприимчивые популяции St. pneumoniae предварительно здоровые люди предварительно здоровые люди H. influenzae пациенты с заболеваниями ССС пациенты с заболеваниями ССС пациенты с ХОЗЛ пациенты с ХОЗЛ курильщики курильщики Staph. aureus пациенты с муковисцидозом пациенты с муковисцидозом реконвалисценты после гриппа реконвалисценты после гриппа наркоманы, принимающие в/в наркотики наркоманы, принимающие в/в наркотики Грам - бациллы пожилые пациенты пожилые пациенты пациенты с сахарным диабетом пациенты с сахарным диабетом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, находящиеся длительно в стационаре пациенты, находящиеся длительно в стационаре Mycoplasma pneumoniae дети старшего возраста, подростки, молодые люди дети старшего возраста, подростки, молодые люди люди, контактирующие с инфицированными люди, контактирующие с инфицированными Legionella pneumophila курильщики курильщики люди, живущие возле теплых, стоячих водоемов люди, живущие возле теплых, стоячих водоемов Chlamydia pneumoniae пациенты с затяжным течением заболевания пациенты с затяжным течением заболевания Анаэробы больные с аспирацией больные с аспирацией пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты с несанированной ротовой полостью пациенты с несанированной ротовой полостью D.S. Knudsen et al. Review of CAP in immunocompetent adults. U.S. Pharmacist A Jobson Publication.
Негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная); - негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная); - нозокомиальная (госпитальная); - нозокомиальная (госпитальная); - аспирационная; - аспирационная; - пневмония у лиц с тяжелым и нарушениями иммунитета (врожденный, иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная имуносупрессия). - пневмония у лиц с тяжелым и нарушениями иммунитета (врожденный, иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная имуносупрессия).
38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" class="link_thumb"> 16 Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) 9 Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб"> 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) 9 Наказ МОЗ України 128 від 19.03.2007р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія"> 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб"> title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб">
Рентгенологические признаки ВП Очагово-инфильтративные изменения в легочной ткани Очагово-инфильтративные изменения в легочной ткани Диагноз ВП устанавливается при наличии рентгенологичеки подтвержденной инфильтрации легочной ткани и не менее двух клинических признаков Диагноз ВП устанавливается при наличии рентгенологичеки подтвержденной инфильтрации легочной ткани и не менее двух клинических признаков Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія
Правила сбора мокроты микробиологическое исследование мокроты направлено на выявление возбудителя в материале, полученном из очага инфекции. Материал следует забирать до начала антибактериальной терапии. Однако из-за него не следует медлить с антибактериальной терапией. Стандартными являются бактериоскопия окрашенных по Грамму мазков мокроты и посев мокроты, полученной при глубоком откашливании. Эти методы обязательны при тяжелом течении П и необязательны – при нетяжелом течении П.
Следует собирать до начала а/б терапии, лучше утром до еды, после тщательного полоскания полости рта кипяченой водой, - следует собирать до начала а/б терапии, лучше утром до еды, после тщательного полоскания полости рта кипяченой водой, - пациент должен быть проинструктирован о необходимости получения содержимого нижних дыхательных путей, а не рото- и носоглотки, - пациент должен быть проинструктирован о необходимости получения содержимого нижних дыхательных путей, а не рото- и носоглотки, - материал должен собираться в стерильные контейнеры, срок хранения не должен превышать 1-2 часа при комнатной температуре. - материал должен собираться в стерильные контейнеры, срок хранения не должен превышать 1-2 часа при комнатной температуре.
Клиника: Клиника: - в дебюте фарингит, трахеит, часто диагностируется конъюнктивит, лимфаденит, возможна везикулярная или папулезная сыпь. -Объективное исследование – стойкая тахикардия, склонность к гипотензии, над легкими звучные мелкопузырчатые хрипы, при пальпации живота - гепатоспленомегалия. Рентгенологически – неоднородная инфильтрация, преимущественно в нижних долях легкого. Регресс изменений в легких медленный
Клиника – острое начало, высокий уровень интоксикации не соответствует поражению дыхательных путей. – острое начало, высокий уровень интоксикации не соответствует поражению дыхательных путей. Об-но: относительная брадикардии я, стетоакустическая картина над легкими скудная. Об-но: относительная брадикардии я, стетоакустическая картина над легкими скудная. Рентген – очаговая ли очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. Лабораторно- лейкопения, палочкоядерный сдвиг, значительное ускорение СОЭ. Рентген – очаговая ли очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. Лабораторно- лейкопения, палочкоядерный сдвиг, значительное ускорение СОЭ.
Клиника- острое начало, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгия, артралгия. Объективно: брадикардия, влажные хрипы, шум трения плевры. При рентгенисследовании – долевое поражение, длительно сохраняется инфильтрация и медленное рассасывание. В анализах крови – относительная или абсолютная лейкопения на фоне умеренного лимфоцитоза, часто высокая СОЭ до 50 мм/час. острое начало, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгия, артралгия. Объективно: брадикардия, влажные хрипы, шум трения плевры. При рентгенисследовании – долевое поражение, длительно сохраняется инфильтрация и медленное рассасывание. В анализах крови – относительная или абсолютная лейкопения на фоне умеренного лимфоцитоза, часто высокая СОЭ до 50 мм/час.
Особенности течения пневмонии у пожилых пациентов Лихорадка не достигает высоких цифр, Лихорадка не достигает высоких цифр, Кашель малопродуктивный Кашель малопродуктивный Выражена одышка Выражена одышка Потливость Потливость Часты апатия, сонливость, заторможенность Часты апатия, сонливость, заторможенность
В зависимости от тяжести течения разделяют пневмонию легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Однако четких критериев пневмонии легкого и среднетяжелого течения нет, поэтому с учетом объема лечебных и диагностических при этих П, целесообразно объединить их в одну группу – П с нетяжелым течением. В зависимости от тяжести течения разделяют пневмонию легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Однако четких критериев пневмонии легкого и среднетяжелого течения нет, поэтому с учетом объема лечебных и диагностических при этих П, целесообразно объединить их в одну группу – П с нетяжелым течением.
Частота дыхания 30 в 1 мин. и более, частота дыхания 30 в 1 мин. и более, - нарушения сознания,- SaO2 менее 90% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 ниже 60 мм рт. ст., - нарушения сознания,- SaO2 менее 90% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 ниже 60 мм рт. ст., - систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. - систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. - двустороннее или полифокальное поражение, полости распада, плевральный выпот. - двустороннее или полифокальное поражение, полости распада, плевральный выпот.
Потребность в проведении искусственной вентиляции легких, - потребность в проведении искусственной вентиляции легких, - быстрое прогрессирование очагово- инфильтративных теней в легких, увеличение размеров инфильтрации более чем на 50% на протяжении ближайших 2 суток, - быстрое прогрессирование очагово- инфильтративных теней в легких, увеличение размеров инфильтрации более чем на 50% на протяжении ближайших 2 суток, - септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов на протяжении 4 часов и более, острая очечная недостаточность при отсутствии ХПН - септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов на протяжении 4 часов и более, острая очечная недостаточность при отсутствии ХПН
Под негоспитальной П понимают острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях и сопровождается признаками инфекции нижних дыхательных путей – кашель, лихорадка, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в груди и одышка) и рентгенологическими признаками новых инфильтративно- очаговых изменений в легких. Под негоспитальной П понимают острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях и сопровождается признаками инфекции нижних дыхательных путей – кашель, лихорадка, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в груди и одышка) и рентгенологическими признаками новых инфильтративно- очаговых изменений в легких.
К I группе относят пациентов с НП нетяжелого течения, которые не требуют госпитализации, без сопутствующей патологии и модифицирующих факторов (возраст 65 лет и старше, множественные сопутствующие заболевания внутренних органов (наличие сопутствующего заболевания - ХОЗЛ, бронхоэктатическая болезнь, злокачественная опухоль, сахарный диабет, ХНН, застойная СН, хроническое заболевание печени, цереброваскулярное заболевание, алкоголизм, наркомания), иммунодефицитные состояния и заболевания, в т.ч. лечение системными глюкокортикостероидами. Наиболее частыми возбудителями являются Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae К I группе относят пациентов с НП нетяжелого течения, которые не требуют госпитализации, без сопутствующей патологии и модифицирующих факторов (возраст 65 лет и старше, множественные сопутствующие заболевания внутренних органов (наличие сопутствующего заболевания - ХОЗЛ, бронхоэктатическая болезнь, злокачественная опухоль, сахарный диабет, ХНН, застойная СН, хроническое заболевание печени, цереброваскулярное заболевание, алкоголизм, наркомания), иммунодефицитные состояния и заболевания, в т.ч. лечение системными глюкокортикостероидами. Наиболее частыми возбудителями являются Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae
Ко II группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые не требуют госпитализации, с наличием сопутствующих заболеваний. Однако, у 20% из них может возникнуть потребность в госпитализации из-за неэффективности амбулаторного лечения, обострения сопутствующего заболевания или декомпенсации Ко II группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые не требуют госпитализации, с наличием сопутствующих заболеваний. Однако, у 20% из них может возникнуть потребность в госпитализации из-за неэффективности амбулаторного лечения, обострения сопутствующего заболевания или декомпенсации
К III группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским показаниям (наличие неблагоприятных прогностических факторов). К III группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским показаниям (наличие неблагоприятных прогностических факторов).
К IV группе относятся больные с тяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в ОИРиТ. Возбудители их Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae. При наличии модифицирующих факторов возбудителем может быть Psevdomonas aeruginosa. К IV группе относятся больные с тяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в ОИРиТ. Возбудители их Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae. При наличии модифицирующих факторов возбудителем может быть Psevdomonas aeruginosa.
Диагноз НП – безусловное показание для назначения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Диагноз НП – безусловное показание для назначения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Антибактериальное лечение следует начинать сразу после установления диагноза, особенно у тех пациентов, которые требуют госпитализации. Антибактериальное лечение следует начинать сразу после установления диагноза, особенно у тех пациентов, которые требуют госпитализации.
А/б, которые назначают для эмпирического лечения, разделяют на препараты первого выбора (препараты выбора и альтернативные препараты) и второго ряда. А/б, которые назначают для эмпирического лечения, разделяют на препараты первого выбора (препараты выбора и альтернативные препараты) и второго ряда.
Streptococcus pneumoniae - основной возбудитель ВП Устойчивость пневмококка к пенициллину растет во всем мире (в некоторых странах до 50%) Устойчивость пневмококка к пенициллину растет во всем мире (в некоторых странах до 50%) Большинство пенициллин-резистентных штаммов также устойчивы к макролидам Большинство пенициллин-резистентных штаммов также устойчивы к макролидам Рост устойчивости пневмокка к макролидам сопровождается клиническим и бактериологическим неуспехом применения этих препаратов Рост устойчивости пневмокка к макролидам сопровождается клиническим и бактериологическим неуспехом применения этих препаратов Яковлев С.В. Сравнительная оценка в-лактамов и макролидов при внебольничных респираторных инфекцияхю «Антибиотики и химиотерапия», том 46, 3/1, 2001
Пневмококк – результаты исследвания Alexander project В исследовании продемонстрирован повсеместный рост резистентности В исследовании продемонстрирован повсеместный рост резистентности Распространенность пенициллин-резистентных штаммов 18,2% Распространенность пенициллин-резистентных штаммов 18,2% Распространенность макролид-резистентных штаммов 24,6% Распространенность макролид-резистентных штаммов 24,6% Частота резистентности к макролидам превышала таковую к пенициллинам в 19 из 26 стран Частота резистентности к макролидам превышала таковую к пенициллинам в 19 из 26 стран Анализ данных показал четкую взаимосвязь между применением макролидов длительного действия и растущей резистентностью пневмококка Анализ данных показал четкую взаимосвязь между применением макролидов длительного действия и растущей резистентностью пневмококка Alexander project как результаты исследования помогают практикующим докторам?, Здоровье Украины,
H. Influenzae является вторым по частоте встречаемости возбудителем ВП До 38% штаммов продуцируют ß-лактамазы, До 38% штаммов продуцируют ß-лактамазы, Не все препараты обеспечивают достаточную Не все препараты обеспечивают достаточную эрадикаци эрадикаци 1.Римжа М.И. Механизмы формирования и преодоления резистентности бактерий к бета-лактамным антибиотикам. Медицина, с Джекобс М. Новые подходы к оптимизации антимикробной терапии инфекций дыхательных путей с использованием фармакокинетических/фармакодинамических параметров. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 1, том 6, 2004, с
Препараты, отвечающие критериям выбора АБ для лечения ВП Защищенные аминопенициллины Защищенные аминопенициллины Современные макролиды Современные макролиды Респираторные фторхинолоны Респираторные фторхинолоны Цефалоспорины II-III поколения Цефалоспорины II-III поколения Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія
Группа больных Возможный возбудител ь Антибиотик первого ряда Антибиотик второго ряда Препарат выбора Альтернативный препарат І группа (с нетяжелы м течением НП, без сопут ствующей патологии и других модифици рующих факторов M. pneumoniae S. рneumoniae H. influenzae Пероральный прием: амоксициллин или макролид Пероральный прием: Фторхинолон III-IV поколения Пероральный прием: 1. Макролид или доксицикли н при неэффектив ности аминопени циллина 2. Аминопени циллин или фторхиноло н III-IV поколения при неэффектив ности макролида
ІІ группа С нетяже лым течение м НП, с наличи ем сопутст вующе й патолог ии и/или других модифи цирую щих фактор ов M. pneumon iae S. рneumon iae H. influenza e S. aureus M. catarrhal is семейство Enterobact eriaceae Пероральн ый прием амоксиц иллин /клавула новая кислота или цефурокс има ацетил Пероральный прием: Фторхинолон III-IV поколения Или Цефтриаксон (в/м, в/в)* Пероральн ый прием: Добавить к β- лактаму макроли д или монотерап ия Фторхинол он III-IV поколен ия
Температура тела ниже 37,5 С, - Температура тела ниже 37,5 С, - отсутствие симптомов интоксикации, - отсутствие симптомов интоксикации, - отсутствие признаков дыхательной недостаточности (частота дыхания ниже 20 в 1 мин.), - отсутствие признаков дыхательной недостаточности (частота дыхания ниже 20 в 1 мин.), - отсутствие гнойной мокроты, - отсутствие гнойной мокроты, - количества лейкоцитов в крови меньше 10х10 9 /л, нейтрофильных гранулоцитов меньше 80%, юных форм – меньше 6%, - количества лейкоцитов в крови меньше 10х10 9 /л, нейтрофильных гранулоцитов меньше 80%, юных форм – меньше 6%, - отсутствие негативной динамики по данным рентгенологического исследования. - отсутствие негативной динамики по данным рентгенологического исследования.
Клинический признакПояснения Стойкий субфебрилитет (температура тела 37,0-37,5 о С) При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть признаком небактериального воспаления, постинфекционной астении, медикаментозной лихорадки Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка) Могут сохраняться на протяжении 1-2 мес. и более после перенесенной П (рентгенологическая динамика осуществляется более медленно, у 60% пациентов регрессируют в первые 4 нед. и поэтому эти данные не могут быть критериями для определения длительности а/б терапии) Сухой кашельМожет сохраняться на протяжении 1-2 мес. После перенесенной П, особенно у курящих и у пациентов с ХОЗЛ Сохранение хрипов во время аускультацииСухие хрипы могут сохраняться на протяжении 3- 4 нед. и более после перенесенной П и свидетельствуют о естественном течении заболевания (локальный эндобронхит или пневмосклероз в месте заболевания) Увеличение СОЭНеспецифический показатель, является не только признаком бактериальной инфекции Слабость, потливостьПроявления постинфекционной астении
Модифицирующие факторы Возраст старше 65 лет Возраст старше 65 лет Алкоголизм Алкоголизм Истощение Истощение Иммунодефицитные состояния Иммунодефицитные состояния Множественные сопутствующие заболевания внутренних органов Множественные сопутствующие заболевания внутренних органов Прием системных глюкокортикоидов Прием системных глюкокортикоидов Пребывание в домах престарелых Пребывание в домах престарелых Антибактериальная терапия, которую проводили по поводу других заболеваний Антибактериальная терапия, которую проводили по поводу других заболеваний Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія
Группа боль ных Возможный возбудитель Антибиотик первого ряда Антибиотик второго ряда Препарат выбора Альтернативн ый препарат ІІІ группа (с нетя жел ым тече нием НП) S. рneumoniae H. influenzae, Атипичные возбудители, Грамнегативн ые энтеробактери и Применение в/м или в/в: аминопенициллин защищенный + макролид (per os) или цефалоспорин ІІ-ІІІ поколения + макролид (per os) Внутривенное применение: Фторхинолон III-IV поколения Внутривенное применение фторхинолон III-IV поколения или карбопенем
IV группа (госпит ализ иро ван ные в ОИ РиТ с тяж елы м тече ние м НП S. рneumoniae H. influenzae S. aureus, Legionella spp., Полимикробн ые ассоциаци и в/в: аминопеницилли н защищенный + макролид или цефалоспорин ІІІ поколения + макролид Внутривенно е применени е: Фторхинолон III-IV поколения + β-лактам Внутривенное применение фторхинолон III-IV поколения + карбапенем Или Карбапенем + Макролид При подозрении на P. aeruginosa Антисинегнойны й цефалоспорин III-IV + аминогликози д + ципрофлоксац ин (левофлоксацин) Внутривенно е применени е: цефалоспори н III-IV поколения + аминоглик озид + макролид В/в Меропенем +аминогликозид + ципрофлокса цин (левофлоксацин)
- плевральный выпот, - плевральный выпот, - эмпиема плевры, - эмпиема плевры, - деструкция / абсцесс легочной ткани, - деструкция / абсцесс легочной ткани, - острый респираторный дистресс – синдром, - острый респираторный дистресс – синдром, - острая дыхательная недостаточность, - острая дыхательная недостаточность, - инфекционно- токсический шок, - инфекционно- токсический шок, - гематогенные очаги отсева, - гематогенные очаги отсева, - перикардит, миокардит. - перикардит, миокардит.
- характеризуется появлением на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких через 48 час после госпитализации в сочетании с клинической симптоматикой, которая подтверждает их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойные выделения из трахеобронхиального (ТБД) при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. - характеризуется появлением на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких через 48 час после госпитализации в сочетании с клинической симптоматикой, которая подтверждает их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойные выделения из трахеобронхиального (ТБД) при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.
Классификация Ранняя госпитальная возникает на протяжении первых 5 дней с момента госпитализации и обусловлена возбудителями, которые были у больного до поступления в стационар- S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствительный S. aureus и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Чаще эти возбудители чувствительны к антимикробным препаратам, а пневмония имеет более благоприятный прогноз. Ранняя госпитальная возникает на протяжении первых 5 дней с момента госпитализации и обусловлена возбудителями, которые были у больного до поступления в стационар- S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствительный S. aureus и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Чаще эти возбудители чувствительны к антимикробным препаратам, а пневмония имеет более благоприятный прогноз. Поздняя – развивается не ранее 6 дня госпитализации и вызвана собственно госпитальной микрофлорой с более высоким риском развития высоковирулентных и полирезистентных возбудителей, таких как P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, метициллинрезистентный штамм S. aureus. У такой ГП менее благоприятный прогноз. пневмония Поздняя – развивается не ранее 6 дня госпитализации и вызвана собственно госпитальной микрофлорой с более высоким риском развития высоковирулентных и полирезистентных возбудителей, таких как P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, метициллинрезистентный штамм S. aureus. У такой ГП менее благоприятный прогноз. пневмония
Факторы риска развития ГП Эндогенные – возраст, тяжесть течения основного заболевания, наличие сопутствующей патологии, прием антибиотиков и антацидов ранее. Эндогенные – возраст, тяжесть течения основного заболевания, наличие сопутствующей патологии, прием антибиотиков и антацидов ранее. Экзогенные - длительность госпитализации, неадекватная обработка рук персонала и дыхательной аппаратуры, проведение лечебных и диагностических мероприятий – эндотрахеальная интубация, фибробронхоскопия, назогастральное зондирование, неизменное горизонтальное положение больного на спине. Экзогенные - длительность госпитализации, неадекватная обработка рук персонала и дыхательной аппаратуры, проведение лечебных и диагностических мероприятий – эндотрахеальная интубация, фибробронхоскопия, назогастральное зондирование, неизменное горизонтальное положение больного на спине.
Применение некоторых классов лекарственных препаратов сопровождает больший риск развития ГП: - седативы снижают кашлевой рефлекс и увеличивают риск аспирации - седативы снижают кашлевой рефлекс и увеличивают риск аспирации - антациды и блокаторы Н2-рецепторов, что назначаются с целью профилактики стрессовых язв и ЖК-кровотечений способствуют повышению рН желудка и бактериальной колонизации его слизистой. - антациды и блокаторы Н2-рецепторов, что назначаются с целью профилактики стрессовых язв и ЖК-кровотечений способствуют повышению рН желудка и бактериальной колонизации его слизистой.
1. Появление лихорадки выше 39,3 0 С, кашля, тахипноэ, выделения гнойной мокроты и/или лейкоцитоза выше 12,0х109/л или менее 4х10 9 /л, локальной крепитации. 1. Появление лихорадки выше 39,3 0 С, кашля, тахипноэ, выделения гнойной мокроты и/или лейкоцитоза выше 12,0х109/л или менее 4х10 9 /л, локальной крепитации. 2. Появление на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких. 2. Появление на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких.
В послеоперационном периоде клиническая симптоматика бывает скудной, нередко на пневмонию указывает лихорадка, не связаная с местным процессом, общая интоксикация, одышка, тахикардия. В послеоперационном периоде клиническая симптоматика бывает скудной, нередко на пневмонию указывает лихорадка, не связаная с местным процессом, общая интоксикация, одышка, тахикардия.
Снижают риск развития ГП в постоперационном периоде Снижают риск развития ГП в постоперационном периоде - адекватное обезболивание, - регулярная физиотерапия, - адекватное обезболивание, - регулярная физиотерапия, - стимулирование кашля у пациентов без ИВЛ, - стимулирование кашля у пациентов без ИВЛ, - ранняя (по возможности) активация пациентов, - ранняя (по возможности) активация пациентов, - прием еды в полусидячем положении. - прием еды в полусидячем положении. Диагностика ГП осуществляется по тому же плану, что и при НП. Диагностика ГП осуществляется по тому же плану, что и при НП.
Возможный возбудительПрепарат выбора S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствит ельный S. Aureus, грамнегативные бактерии кишечной группы Традиционная длительность а/б терапии составляет день Цефтриаксон или Фторхинолон III-IV или защищенный аминопенициллин или карбапенем (меропенем, Имипенем)
