Цереброваскулярная недостаточность головного мозга симптомы. Что такое хроническая цереброваскулярная недостаточность. По каким причинам возникает ЦВН

Причиной развития хронической цереброваскулярной недостаточности (ХЦВН) является ухудшение снабжения головного мозга кровью, ишемическая гипоксия, обусловленная нарушением проходимости ате- р о
склеротически измененных сосудов, и, в первую очередь, вследствие атеросклеротического стенозирования каротидных артерий.
Ранний экстракраниальный атеросклероз включает изменения интимы и начальные бессимптомные гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки в сонных артериях. При этом термин "ранний" означает не развитие атеросклероза в молодом возрасте, а свидетельствует о наличии у пациента наиболее ранней стадии сосудистой патологии .
Нормальный кровоток в сосудах головного мозга составляет 40-60 мл/100г/мин. Величину кровотока в церебральных сосудах, сниженную до 20 мл/100г/мин называют "ишемическим порогом" . При этом отмечаются первые признаки недостатка макроэргических фосфатов в клетках, небольшое повышение уровня внеклеточного калия, вазокон- стрикторных агентов и стимуляторов агрегации тромбоцитов в сосудах (рис. 6.9). При этом пороге исчезают также электроэнцефалографичес- кие сигналы. Однако все эти изменения еще остаются полностью обратимыми , они-то и являются объектом приложения терапевтических воздействий.
В настоящее время, к сожалению, нет препаратов, избирательно действующих на мозговое кровообращение. Вместе с тем целый ряд лекарственных средств, обладающих общей спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение мозга, повышать обеспечение его кислородом, усиливать его метаболические процессы и поэтому находят широкое применение при лечении больных с ХЦВН .
В прошлом при нарушениях мозгового кровообращения относительно широко использовали эуфиллин. Из современных препаратов этой группы довольно часто применяют пентоксифиллин (агапурин, трен- тал).
Расширяют сосуды мозга никотиновая кислота и содержащие ее препараты никоверин, никошпан. Следует учитывать также способность никотиновой кислоты оказывать гиполипидемическое действие. Относительно широко используются при ХЦВН родственные никотиновой кислоте препараты ксантинола никотинат, пикамилон.

У больных с ХЦВН широкое применение имеют препараты, содержащие дигидрированные производные алкалоидов спорыньи.
Определенную популярность при лечении нарушений мозгового кровообращения в последние годы приобрел препарат винпоцетин.
Значительным успехом последних лет является создание активных церебральных вазодилататоров из группы антагонистов кальция.
Большое значение для улучшения мозгового кровообращения имеют средства, нормализующие метаболические процессы мозга, в том числе ноотропные препараты и церебролизин.
Естественно, что при атеросклеротических поражениях сосудов мозга положительный эффект должны оказывать антиатеросклеротические препараты .
Ниже мы чуть подробнее остановимся на некоторых наиболее современных и эффективных фармакологических агентах, показанных для коррекции ХЦВН.
Алкалоиды спорыньи и содержащие их препараты уже более 30 лет успешно используются в клинике в качестве средств, улучшающих мозговое кровообращение.
Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать а-адренорецепторы, что вызывает расширение сосудов, и наиболее выражено у дигидроэрготамина и гидрированных производных эрготоксина. В связи с этим они получили широкое применение для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения как отдельные препараты, так и в составе целого ряда комбинированных готовых лекарственных средств (Редергин, Синепрес, Крис- тепин, Бринердин и др.) .
Перспективным препаратом этой группы является вазобрал, представляющий собой комбинацию дигидроэргокриптина А и кофеина. Обладая высокой антагонистической способностью по отношению к а - адренергическим рецепторам и уменьшая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, вазобрал положительно воздействует на церебральный метаболизм, увеличивает мозговой кровоток и улучшает мозговые функции при ишемических инсультах и выраженных проявлениях ХЦВН .
Принимают вазобрал внутрь по 2-4 мл 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.
Ницерголин (сермион) по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащим, помимо эрголинового ядра, бром- замещенный остаток никотиновой кислоты. Кроме а-адреноблокиру- ющего действия, ницерголин обладает спазмолитической активностью, особенно в отношении сосудов мозга.
Показаниями к назначению ницерголина являются острые и хронические мозговые сосудистые расстройства, особенно при ранних нарушениях мозгового кровообращения.

Принимают ницерголин (сермион) внутрь перед едой в виде таблеток на 10 мг 3 раза в день. Лечение проводят длительно (2-3 месяца и более) в зависимости от тяжести заболевания, эффективности лечения и переносимости. Эффект развивается постепенно.
Винпоцетин (кавинтон) - этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, - является полусинтетическим производным алкалоида девинкана. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано с прямым релак- сирующем влиянием на гладкомышечные клетки артериальной стенки. Препарат способствует усилению метаболизма норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов.
Винпоцетин применяют при неврологических и психических нарушениях, связанных с расстройством мозгового кровообращения . Принимают внутрь в виде таблеток (по 5 мг) по 1-2 таблетки 3 раза в день. Поддерживающая доза 15 мг/сут. Применяют длительно; улучшение наблюдается обычно через 1-2 недели; курс лечения около 2 месяцев и более.
Антагонисты кальция чаще используют в качестве гипотензивных, антиангинальных и противоаритмических средств, однако среди них имеются препараты с относительно избирательным цереброваскулярным действием.
Циннаризин (стугерон) положительно влияет на мозговое кровообращение, улучшает микроциркуляцию повышает устойчивость тканей к гипоксии, способность эритроцитов к деформации, уменьшает повышенную вязкость крови. Препарат оказывает прямое спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, потенцируют действие двуокиси углерода на сосуды мозга. На системное АД, ЧСС, сократимость и проводимость серд-ца циннаризин существенно не влияет.
Как цереброваскулярное средство циннаризин назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенным инсультом.
Принимают препарат внутрь после еды, обычная доза - 75 мг/сут. Применяют препарат длительно (курсами от нескольких недель до нескольких месяцев).
Флунаризин (сибелиум), подобно циннаризину, блокирует кальциевые каналы, расслабляет гладкую мускулатуру, улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; уменьшает вестибулярные расстройства. Флунаризин назначают взрослым в дозе 15-20 мг/сут; может вызывать увеличение массы тела, сонливость .
Нимодипин (нимотоп) по строению близок к нифедипину. Однако специфической особенностью нимодипина является его преимущественное влияние на кровоснабжение мозга, способность снижать со
противление мозговых резистивных сосудов, повышать мозговой кровоток, уменьшать гипоксические явления. Нимодипин нашел применение как профилактическое и лечебное средство при ишемических нарушениях мозгового кровообращения . Профилактически его назначают внутрь через каждые 4 ч до 360 мг/сут .
Ноотропные препараты - вещества, активизирующие высшую интегральную деятельность мозга, восстанавливающие нарушенные мне- стические (связанные с памятью) и мыслительные функции, снижающие нев-рологический дефицит и повышающие резистентность организма к экстремальным воздействиям .
Основными препаратами этой группы являются пирацетам и ряд его аналогов, а также некоторые препараты, структурно связанные с гамма- аминомасляной кислотой (аминалон, фенибут, пикамилон), и некоторые другие.
Особо важным в механизме действия ноотропов является влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ, антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие .
Пирацетам (ноотропил) является основным представителем группы ноотропных препаратов. Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге .
В неврологической практике пирацетам назначают при атеросклерозе и других заболеваниях с явлениями ХЦВН. Применяют внутрь, начиная с дозы 1,2 г/сут, и доводят дозу до 2,4-3,2 г/сут и более. Терапевтический эффект отмечается, как правило, через 2-3 нед после начала лечения. В последующем дозу снижают до 1,2-1,6 г/сут (0,4 г 3-4 раза в день).
Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и поступают непосредственно к нейронам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, то есть способен к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности.
Церебролизин повышает эффективность анаэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживае- мость мозга и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и

ишемии.
Лечение церебролизином показано при различных формах неврологической и психиатрической патологии, в том числе у больных с ишемическим инсультом и ХЦВН .
Применяется только парэнтерально в виде внутримышечных инъекций (до 5 мл) и внутривенных инфузий (10-60 мл). Дозы и продолжительность лечения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста больного; стандартная продолжительность курса лечения - 4 недели.
Хирургическое лечение. Установлено, что в большинстве случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклеротическими поражениями брахицефальных сосудов .
Важно подчеркнуть, что, по данным большинства авторов, у 60-70% больных инсульты наступают внезапно без предшествующих неврологических симптомов, что подтверждает нецелесообразность выжидательной тактики при выявленном стенозе сонной артерии .
Исследования ECST (European Carotid Surgery Trial) и NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) убедительно продемонстрировали благоприятные результаты каротидной эн- дартерэктомии у больных с симптомами недавно развившейся очаговой ишемии мозга и выраженном стенозе сонных артерий.
В подавляющем большинстве случаев результаты хирургического лечения хорошие и нарушения мозгового кровообращения больше не повторяются. По данным УЗИ, после операции увеличивается ОСК по сонной артерии в среднем до 300 мл/мин, показатели пиковой систолической частоты и вся спектрограмма нормализуется, на ультразвуковой ангио-грамме фиксируется прямолинейный ход реконструированной артерии .
В исследовании ACAS (Asymptomatic Corotid Atherosclerosis Study) авторы пришли к важному выводу, что при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более, даже при отсутствии каких-либо неврологических нарушений, больному показано хирургическое лечение, так как результаты медикаментозного лечения существенно хуже . При сравнительном анализе результатов консервативного и хирургического лечения больных с гемодинамически значимыми, но бессимптомными поражениями сонных артерий, G.Moneta и соавт. выявили статистически достоверное снижение частоты инсультов и транзиторных ишемических атак в группе оперированных больных.
При сочетанных формах атеросклероза наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообразности выполнения превентивной реваску- ляризации головного мозга при асимптомном поражении брахицефаль- ных артерий у больных с выраженной стенокардией. В этих случаях определение показаний и тактика хирургического лечения должны ос
новываться на клинической картине ишемии сердца и головного мозга, а также данных инструментального обследования. Восстановление кровообращения головного мозга и сердца, благодаря комбинированным одномоментным или поэтапным хирургическим вмешательствам на коронарных и каротидных артериях, позволяет не только продлить жизнь больных, но и сохранить их трудоспособность . За больными, подвергшимися изолированной реконструкции артерий того или иного региона, необходимо установление динамического наблюдения.
Показано, что аспирин и дипиридамол могут несколько снижать частоту послеоперационных преходящих мозговых ишемических приступов , однако лучшим профилактическим средством снижения частоты послеоперационных неврологических дефицитов авторы считают технически адекватное выполнение каротидных эндартерэктомий.
Острый ишемический инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации и смертности населения, несмотря на прогресс в разработке методов лечения и профилактики расстройств мозгового кровообращения. По данным D. Nunn , в США ежегодно фиксируется 400 тысяч случаев ишемического инсульта, что обходится стране в 1520 млрд. долларов. Несомненно, аналогичная ситуация складывается и в России.
В настоящее время различают 4 клинических варианта острого ишемического инсульта:

  1. транзиторные ишемические атаки;
  2. прогрессирующий ишемический инсульт;
  3. инсульт с обратным развитием (малый инсульт);
  4. полный острый ишемический инсульт, при котором уже в первые дни не наблюдается ни дальнейшего ухудшения, ни улучшения неврологического дефицита .
Необратимость ишемических изменений мозговой ткани начинает развиваться при снижении кровотока в церебральных сосудах примерно до 10-15 мл/100 г/мин. Это так называемый "порог некроза", и наиболее важным патогенетическим механизмом при этом оказывается массивный вход ионов кальция в клетку. При этом резко усиливается распад мак- роэргических фосфатов, активизируется липолиз и протеолиз. Избытком кальция переполняются митохондрии, и это является существенным звеном в патогенезе клеточного повреждения при ишемии и гипоксии ткани мозга .
В прежние годы считалось, что мозговая ткань гибнет при ишемии в течение первых 5-7 минут. Однако экспериментальные данные свидетельствуют, что участки ишемизированной мозговой ткани могут сохранять способность к выживанию даже при ишемии длительностью до 60 минут .
Для восстановления перфузии мозга при окклюзии и тромбозе церебральных сосудов в настоящее время используют тромболитические
и антитромботические средства (активаторы фибринолиза, антикоагулянты, антиагреганты) .
Некоторые сведения о возможной эффективности стрептокиназы получены в исследовании MAST-I (Multicenter Acute Stroke Trial-Italy), когда в первые 6 ч после инсульта назначали либо внутривенную инфузию стрептокиназы, либо аспирин в дозе 300 мг/сут, либо оба препарата, либо ни тот ни другой . Неврологических нарушений было меньше среди больных, получавших тромболитическую терапию.
В исследовании NINDS (National Institute ofNeurological Disorders and Stroke) показано, что внутривенное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в первые 3 ч после острого ишемического инсульта приводит к увеличению относительного числа больных с минимальными неврологическими и функциональными нарушениями или без них в течение 3 месяцев наблюдения . Однако, как отмечают авторы этого исследования, при лечении тканевым активатором плаз- миногена в 10 раз возрастает риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния.
В другом исследовании при оценке эффективности низкомолекулярного гепарина у больных с острым ишемическим инсультом, развившимся в течение предшествующих 48 ч, показано, что введение низкомолекулярного гепарина в дозе 4100 МЕ 2 раза в сутки снижает смертность и частоту инвалидизации за 6 мес наблюдения при отсутствии достоверных различий в частоте осложнений по сравнению с группой плацебо .
Для решения вопроса, какой способ восстановления перфузии мозга при остром ишемическом инсульте наиболее безопасен и эффективен, продолжаются испытания новых тромболитиков, антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств .
Нимодипин как терапевтическое средство ограничения зоны некроза и торможения прогрессирования поражения мозга назначают сразу после наступления острой ишемии и продолжают лечение в течение 5-14 дней. В первые 2 ч нимодипин вводят внутривенно медленно по 5 мл
  1. 02%-ного раствора 2 раза в час, через 2 ч дозу увеличивают до 2 мг (10 мл) в 1ч (средняя скорость введения 30 мкг/кг/час), следя за показателями гемодинамики во избежание резкого снижения АД. Профилактически назначают нимодипин внутрь по 30 мг каждые 4 ч, начиная с 4-го дня инсульта в течение 21 дня .
Церебролизин при остром ишемическом инсульте рекомендуется вводить в виде капельных инфузий в ежедневной дозе 10-60 мл в 100-250 мл физио-логического раствора в течение 60-90 минут. Продолжительность - курса лечения 10-25 дней. В резидуальном периоде инсульта препарат назначают внутривенно струйно медленно по 5-10 мл в течение 20-30 дней .
Аспирин назначают в качестве антиагрегационного средства для про
филактики транзиторных нарушений мозгового кровообращения и инсультов, а также после операции каротидной эндартерэктомии. В качестве антитромботического средства аспирин назначают по 300-325-375 мг в день или через день. В последнее время аспирин стали назначать по 75 мг в день. Лечение проводят длительно под контролем состояния свертывающей системы крови.
Предварительные результаты исследования CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) подтверждают эффективность аспирина в профилактике церебрального тромбоза, однако на выживаемость пациентов более выраженное положительное влияние оказывал антитромбоцитарный агент клопидогрел .
Тиклопидин (тиклид) считается избирательным антиагрегантом, превосходящем по действию аспирин. Он ингибирует агрегацию и адгезив- ность тромбоцитов и эритроцитов, оказывает дезагрегационное действие, стимулирует образование простациклина, улучшает микроциркуляцию. Применяют тиклопидин для профилактики тромбозов при ХЦВН, а также для вторичной профилактики ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения .
Назначают тиклопидин внутрь во время еды по 250 мг 2 раза в день; принимают длительно (2-6 мес и более).
Профилактика ХЦВН и инсульта становится особенно эффективной, когда ее мероприятия патогенетически обоснованы. С этой точки зрения значительным достижением современной ангионеврологии является систематизация представлений о гетерогенности ишемического инсульта . В соответствии с этими данными, развитие ишемических инсультов в 30-40% случаев связано с атеросклеротическим поражением экстра-краниальных и мозговых артерий, их причиной в 15-25% случаев являются кардиогенные эмболии, 25-30% составляют инфаркты мозга как результат изменений внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, и 10% ишемических инсультов могут быть вызваны гемореологическими нарушениями. Таким образом, инсульт может быть обусловлен самыми различными механизмами, что требует дифференцированного подхода к его профилактике.
У пациентов с бессистемным стенозом сонной артерии 60% и более профилактическая каротидная эндартерэктомия в сочетании с активным устранением факторов риска приводит к значительному снижению смерт-ности и числа осложнений .
Современные препараты, применяемые для лечения больных артериальной гипертонией, в частности, ингибиторы АПФ, оказывают благоприятное влияние на состояние миокарда, эластичность сосудистой стенки. Предполагается, что их применение может дать существенный эффект в плане предупреждения острых сосудистых катастроф и развития ХЦВН у больных артериальной гипертонией .

Таблица 6.14
Классификация ишемии нижних конечностей по R.Fontaine .


Стадия ХАННК

Клинический признак и показатель

Стадия I

Течение ишемии конечностей бессимптомное, либо малосимптомное, либо малосимптомное, либо больные ощущают средний или атипичный дискомфорт в голенях и стопах

Стадия II

Больные с перемежающейся хромотой, при которой боль развивается при ходьбе на определенное расстояние и проходит в покое

Стадия III

Больные с болями в ногах в условиях покоя. Боль имеет различную выраженность, периодичность и локализацию. Интенсивность боли усиливается в горизонтальном положении и уменьшается при опускании ноги. Боль нарушает сон и заставляет больного спать сидя

Стадия III-A

Боль в покое, систолическое давление на лодыжке выше 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-выше 30 мм рт. ст.)

Стадия III Б

Боль в покое, систолическое давление на лодыжке ниже 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-ниже 30 мм рт. ст.)

Стадия IV

Сильная боль в ногах в покое, трофические нарушения кожи ног наличие язв, гангрены

Суммируя изложенное, можно определить реально выполнимые методы и пути предупреждения нарушений мозгового кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях:

  1. Активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией, в том числе с мягкой ее формой.
  2. Предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца (применение антикоагулянтов или антиагрегантов) .
  3. У больных с каротидными стенозами предупреждение развития ХЦВН, транзиторных ишемических атак и инсульта.
Кроме того, имеется достаточно оснований полагать, что применение гиполипидемических препаратов (статинов) у лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий и дисдислипопротеинемией позволит замедлить прогрессирование атеросклероза и снизить риск развития инсульта и ХЦВН .

Цереброваскулярная болезнь включает в себя группу патологических состояний, при которых отмечаются изменения в сосудах головного мозга, сопровождающиеся нарушением нормального кровообращения. Вследствие сужения просвета сосудов возникает прогрессирующая церебральная недостаточность, что влечет расстройство мозговых функций, приводит к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.

Мозг человека – сложнейшая структура, осуществляющая контроль над процессами и системами организма. Чтобы эффективно функционировать, ей требуется получать достаточный объем кислорода и питательных веществ, обеспечиваемый нормальным кровотоком по мозговым сосудам.

Когда кровообращение нарушается, страдает мозг, так как начинается массовый процесс гибели нейронов, что отражается на деятельности его структурных элементов, приводя к серьезным последствиям. К основным причинам цереброваскулярных изменений в сосудах относят:

  1. Атеросклероз. Состояние развивается на фоне повышения холестерина в крови. Вследствие вязкости липидов, которые скапливаются на стенках сосудов, формируются плотные фиброзные отложения. Бляшки сужают просвет, нарушают кровоток и вызывают воспаление стенок артерий и вен. Развивающаяся ишемия становится причиной гипоксии, нарушая мозговые функции и вызывая необратимые изменения в тканях.
  2. Артериальная гипертензия. Выявляется у 40% больных с недостаточностью мозгового кровотока. Стойкое сужение сосудов приводит к дефициту питания тканей кислородом, в результате мозговые клетки постепенно отмирают. Регулярные спазмы – причина утраты стенками эластичности и увеличения их проницаемости, что способствует повреждению целостности и провоцирует геморрагию.
  3. Сердечные патологии. Нарушение деятельности в отделах сердца повышает риск формирования тромбоэмболии мозга, у 20% больных тромбообразование лежит в основе ишемического инсульта. Также в результате присутствия системного гемодинамического дефицита развивается глобальная или локальная мозговая ишемия приходящего или стойкого характера.
  4. Системные васкулиты. Патологии, входящие в группу заболеваний, характеризуются воспалительными и деформирующими процессами, затрагивающими вены, артерии и капилляры. В результате сосудистой дисфункции в мозг поступает недостаточный объем крови, способствуя разрушению его клеток.

Церебральные нарушения формируются под воздействием и других внутренних и внешних факторов, к которым относят:

  • инфекционные болезни мозга;
  • остеохондроз шейного отдела;
  • диабет;
  • травмы головы;
  • алкоголизм и курение;
  • лишний вес и гормональные расстройства;
  • нарушения работы кроветворных органов и опухолевые образования;
  • хронические стрессы.

В группу предрасполагающих факторов входит генетическая склонность к патологии, возрастные изменения в сосудах, сбои в метаболических процессах, менопауза.

У детей цереброваскулярные расстройства встречаются в 5% случаев неврологических патологий, нарушение церебральной гемодинамики возникает у ребенка вследствие гипоксии в период беременности, травм, проживания в экологически неблагополучных районах и т. д.

Классификация и характерные признаки

Классификация патологий мозгового кровообращения происходит по особенностям течения и скорости развития процесса. Цереброваскулярные заболевания разделяют на такие виды:

  • острые, характеризующиеся стремительным развитием локальных мозговых повреждений;
  • хронические, при наличии которых процесс протекает медленно, постепенно прогрессируя, со временем может переходить в острую форму.

В свою очередь, типы течения патологии включают следующие заболевания:

Острые Хронические
Преходящие формыИнсульты Острая гипертоническая энцефалопатия Начальные признаки недостаточного кровообращения (НПНК)
ТИА (Транзиторные ишемические атаки) Ишемический и его подтипы:

гемодинамический;
тромботический;
эмболический;
лакунарный
гемореологическая микроокклюзия

Дисциркуляторная энцефалопатия с 1–3 стадии
Аневризмы
Боле́знь Моямоя
Дисциркуляторная энцефалопатия с 1–3 стадии
Аневризмы
Боле́знь Моямоя
Церебральные артерииты
Гипертонический криз Геморрагический инсульт и его подтипы:

паренхиматозный; субарахноидальный; внутрижелудочковый;
смешанный

Сосудистая деменция

При хронической цереброваскулярной недостаточности выделяют следующие стадии болезни:

Стадии хронической цереброваскулярной недостаточности
Первая Начальная стадия недостаточного мозгового кровоснабжения характеризуется признаками в виде незначительного расстройства координации, проявлений орального автоматизма, движений глазами, анизорефлексии
Вторая Невротические и эмоциональные расстройства, ухудшение внимания и памяти, смена походки, она становится семенящей и шаркающей. Усугубляется очаговая симптоматика предыдущего этапа, человек получает инвалидность, но еще в состоянии себя обслуживать
Третья Больные требуют ухода или теряют дееспособность полностью, наступает расстройство психики, люди не ориентируются в пространстве, не могут передвигаться. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки

Начальные симптомы

Симптоматика патологии развивается постепенно, о начале нарушений и развитии процесса свидетельствуют следующие признаки:

  • головокружения и головная боль;
  • плохой сон и повышенная утомляемость;
  • раздражительность и депрессия;
  • снижение памяти.

На ранней стадии формирования процесса больные связывают ухудшение состояния с обычной усталостью и не считают нужным обращаться к врачу, что ведет к прогрессу патологических изменений в сосудах мозга.

Прогрессирование болезни

Со временем на фоне снижения мозгового питания заболевание прогрессирует, приобретает выраженный характер, отличается разнообразием проявлений. Человека беспокоят:

  • учащение приступов цефалгии (головной боли), которая не купируется обычными таблетками;
  • сильные головокружения и слабость;
  • снижение умственной активности: забывчивость, потеря внимания;
  • потемнение в глазах при физических нагрузках и поворотах головы;
  • шум в ушах;
  • эмоциональные и психические нарушения, выражающихся в раздражительности, неврозах, страхах, фобиях;
  • слабость и тахикардия;
  • сухость во рту.

В тяжелой стадии наблюдается ипохондрия, тремор, нарушение речевых функций, снижение зрения.

Опасные последствия

Длительные сосудистые повреждения сопровождают нарастающие необратимые изменения в тканях мозга, что наряду с ухудшением самочувствия приводит к стойким психическим и когнитивным нарушениям: значительному снижению памяти, утрате ориентации в пространстве, навязчивым состояниям. Появляются неврологические проблемы, которые приводят к инвалидности, двигательные расстройства: шаткость походки, ослабление рефлекторной деятельности. Утрата чувствительности частей тела, парезы и параличи.

К тяжелым последствиям цереброваскулярной недостаточности относят состояния:

  1. ТИА. Острое нарушение кровообращения церебральных сосудов обратимого характера. При оказании своевременной медицинской помощи эпизоды неврологических проявлений исчезают спустя сутки после наступления ишемии.
  2. Ишемический инсульт. Расстройство мозгового кровообращения, при котором возникает острый дефицит кровоснабжения участка мозга. Процесс сопровождается повреждением мозговых тканей, что проявляется в очаговых и общемозговых симптомах. Клиническая картина зависит от зоны и объема ишемического участка: проявляется в утрате чувствительности конечностей, оглушенности, потере равновесия и сознания, нарушении речи, парезах и параличах.
  3. Цереброваскулярная кома. Состояние наступает вследствие инсульта (геморрагического или ишемического), разрыва аневризмы, сопровождается потерей сознания, несет опасность тяжелых функциональных повреждений и смерти.
  4. Субкортикальная энцефалопатия. Патология носит название болезни Бинсвангера, при которой постепенно атрофируется белое мозговое вещество, что становится причиной прогрессирующего слабоумия, слюнотечения, потери контроля над функциями органов таза, мышечной атрофии, невозможности самообслуживания.

При церебральной недостаточности повышается вероятность перехода хронической стадии в острую, поэтому уже на ранних стадиях требуется проводить лечение заболевания и профилактику осложнений.

Применяемые методы диагностики

Для выявления цереброваскулярных изменений после осмотра пациента неврологом осуществляются диагностические мероприятия. Лабораторные методы исследования крови включают:

  • анализ (клинический и биохимический);
  • серологическое тестирование на сифилис;
  • определение свертываемости и уровня липидов.

Для уточнения состояния церебральных сосудов и мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование:

  1. Кардиограмма. Процедура требуется для выявления патологий в сердечной деятельности.
  2. Ангиография. Контрастный метод рентгенологического исследования позволяет судить о состоянии сосудов мозга. Выявляет участки ишемии, тромбоза, атеросклеротических отложений и аневризму.
  3. Ангиосканирование. Исследование сосудов при помощи УЗИ дает возможность в реальном времени проводить мониторинг тока крови и определять изменения в тканях мозга.
  4. Транскраниальная УЗ-допплерография. С помощью ультразвукового сканирования оценивается уровень кровотока, его давление, скорость, выявляются участки стеноза.
  5. Сцинтиграфия мозга. Радиоизотопный способ обнаружения зон с нарушенным кровоснабжением в статическом и динамическом режиме.

При необходимости назначается МРТ мозга, позволяющее дифференцировать немой инфаркт (бессимптомное нарушение кровообращения) от расширения периваскулярных пространств головного мозга, что тоже является признаком атрофии и ишемии его тканей. В зависимости от причин, вызвавших состояние, для консультации привлекаются сосудистый хирург, кардиолог, эндокринолог, офтальмолог.

Комплексное и всестороннее обследование пациента дает возможность не только поставить диагноз, но и разработать тактику лечения с учетом всех обстоятельств, вызвавших проблему.

Способы лечения ЦВБ

Процесс ишемии протекает индивидуально, нюансы течения патологии обусловлены компенсаторными возможностями тока крови, состоянием мозгового метаболизма и работой эндокринной системы.

Поэтому подход к лечению цереброваскулярной болезни головного мозга в каждом конкретном случае зависит от причин и выраженности болезни: хроническое течение предполагает использование медикаментозных средств. При состоянии, требующем неотложной помощи, применяется хирургическое вмешательство.

Современные методы

К современным методикам, применяемым для устранения цереброваскулярных изменений, относится экстракорпоральная процедура – криопреципитация или криофорез. Способ очистки крови вне тела пациента основывается на свойстве некоторых компонентов плазмы полимеризоваться под воздействием замораживания или химических веществ. В результате обработки криопреципитат, содержащий нерастворимые гликопротеины, удаляют, а очищенную плазму возвращают пациенту.

Процедура оказывает иммунокорригирующий детоксикационный эффект, снижает вязкость и улучшает ток крови.

Консервативное лечение

Основными принципами консервативного лечения являются:

  • терапевтическое влияние на основную патологию, которая инициировала изменения в сосудах;
  • воздействие на метаболические и гемодинамические процессы в мозге;
  • коррекцию основной симптоматики и синдромов;
  • профилактику дегенеративного прогресса.

Применяются следующие виды лекарственных препаратов:

  • при гипертонии показаны антигерпензионные средства, вид лекарств подбирает кардиолог;
  • при повышенном холестерине требуется прием фибратов или статинов;
  • при повышенной глюкозе в крови назначаются гипогликемические медикаменты;
  • при заболеваниях сердца применяется группа сердечных препаратов, воздействующих на стабилизацию ритма, коронарные сосуды и другие средства в зависимости от типа патологии;
  • для улучшения реологических свойств крови необходимо использовать антикоагулянты.

Патогенетическое лечение представлено:

  1. Антиоксидантами: приоритетное место принадлежит «Мексидолу».
  2. Ноотропной терапией: «Глицин», «Фенибут», «Пирацетам», «Пантогам».
  3. Антигипоксантами: «Винпоцетин», «Кавинтон».
  4. Сосудистыми средствами, блокирующими кальциевые каналы преимущественно сосудов мозга: «Кордафен», «Циннаризин».
  5. Спазмолитиками: «Папаверин».
  6. Седативными средствами и транквилизаторами: фитопрепараты, «Димедрол», «Феназепам».

В острых случаях терапия зависит от типа и степени тяжести проявлений.

Хирургическое вмешательство

Состояния, угрожающие жизни больного и не поддающиеся консервативной терапии, требуют хирургического вмешательства. Операцию проводят при стенозе, мозговых кровотечениях и скоплении сгустков крови при инсультах и аневризмах. При церебрально васкулярной болезни применяются следующие виды хирургического вмешательства:

Тип операции Особенности
Баллонная ангиопластика Осуществляется для восстановления кровотока, под контролем рентгена через прокол в артерии вводится катетер с баллоном на конце. Под давлением воздуха баллон расширяется на участке стеноза, открывая просвет за счет эластичности стенок сосуда
СтентированиеОбычно проводится совместно с ангиопластикой, дополнительно в пораженную артерию устанавливают металлический стент, его вводят для предотвращения дальнейшего сужения стенок.
Эндартерэктомия Проводят очищение артерии от холестериновых отложений и сгустков крови, которые блокируют кровоток, далее хирург восстанавливает целостность стенки.
Экстра-интракраниальный анастомоз Осуществляется для восстановления кровотока при полной непроходимости сосуда, в этом случае соединяется внутренняя и наружная система сонной артерии.

Цереброваскулярная болезнь по механизму развития относится к сложнейшим состояниям, поэтому народными средствами ее вылечить невозможно, но использовать для облегчения симптомов и в качестве дополнительной терапии разрешается. Рекомендуемые рецепты:

  • Настой на корне пиона уклоняющегося для улучшения кровообращения. Средство можно купить в аптеке или приготовить самостоятельно. Измельченный сухой корень одного растения насыпают в термос, заливают кипятком (200 мл). Выдерживают 2 часа, за день принимают по 25 мл (ст. л.) до 6 раз.
  • Сок лимона и хвоя. Молодые иглы ели, сосны или кедра (около 100 г) заливают в термосе кипятком (литр), спустя сутки добавляют сок половины лимона. Курсовой прием – 3 месяца натощак по 25 мл трижды в день.
  • Настойка чистотела. Готовят из 130 г сырья и половины литра водки, настаивают 15 дней. Принимают разово 14 дней по половине маленькой ложки.

Прежде чем начать лечиться народными способами, необходимо проконсультироваться с врачом, так как даже самые простые и безобидные рецепты имеют противопоказания.

Прогноз

Прогноз при цереброваскулярной болезни зависит от своевременного выявления и лечения сосудистых нарушений мозга. При правильном подходе к проблеме и выполнении рекомендаций врача можно замедлить прогресс патологии, улучшить качество жизни больных и снизить опасность развития осложнений.

При отсутствии лечения прогноз ухудшается, поскольку развитие заболевания чревато необратимыми изменениями в мозге, что несет опасность ухудшения состояния, формирования осложнений и неэффективности терапии.

Профилактика

От начала цереброваскулярных изменений в мозговых сосудах никто не застрахован. Чтобы предупредить развитие проблем, важно с 35 лет начать профилактику заболевания:

  1. Отказаться от чрезмерного употребления алкоголя и табакокурения.
  2. Своевременно обращаться к врачу, если беспокоит давление, тахикардия и сердечные боли, лечить сопутствующие болезни.
  3. Держать в норме вес и активно двигаться.
  4. Оптимизировать баланс труда и отдыха.
  5. Скорректировать рацион в сторону полезных продуктов и избегать чрезмерного употребления жира, который влияет на увеличение холестерина. Важно снизить или исключить из питания копчености, отказаться от пищи, содержащей избыток соли, консерванты и канцерогены.

Чтобы ускорить метаболизм и снизить вес, освободить сосуды от жировых отложений, пищу следует принимать небольшими порциями пять, а предпочтительнее шесть раз в день.

Цереброваскулярная недостаточность (ЦВН) представляет собой патологию сосудов головного мозга, развивающуюся под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов. По причине развития данного заболевания нарушается мозговое кровообращение, что вызывает целый ряд настораживающих симптомов. Цереброваскулярная недостаточность может представлять серьезную опасность для жизни, если вовремя не начать лечение.

По каким причинам возникает ЦВН?

Причин, по которым может возникать цереброваскулярная недостаточность, может быть множество. Но основным фактором развития сосудистой патологии является изменение стенок сосудов под воздействием холестерина . Холестериновые бляшки, которые откладываются в капиллярах, препятствуют нормальному кровообращению. Поэтому данное заболевание характерно для людей, которым больше 50 лет.

Именно после 50 начинают развиваться деформирующие и воспалительные процессы в кровеносных сосудах, так называемые васкулиты, из-за сужения пораженных капилляров и разрушения тканей. Заболевание сосудов головного мозга классифицируется по характеру тяжести, месторасположению и протеканию. Соответственно симптомы болезни у пациентов могут отличаться, но в общем картина болезни ясна.

К факторам риска, по которым может развиваться патология сосудов, принадлежат:

  • гипертензия (регулярное повышение артериального давления);
  • гипотония;
  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • избыток холестерина;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
  • сахарный диабет;
  • избыточный вес, ожирение;
  • стрессы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • травмы головы;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • длительный прием оральных контрацептивов;
  • возраст выше 50 лет;
  • генетическая предрасположенность.

Также существуют этиологические причины возникновения цереброваскулярной недостаточности. К ним принадлежит остеохондроз, по причине которого возникает нарушение подачи крови в головной мозг. Защемление сосудов в шейных позвонках может вызывать гипоксию (недостаточное питание тканей мозга кислородом). Проблемы могут возникнуть из-за нарушений свертываемости крови. При слишком густой крови возникают тромбозы и тромбоэмболии, что тоже негативно сказывается на мозговом кровообращении.

Клиническая картина заболевания

Симптомы и лечение зависят от стадии болезни. Определить недуг лишь по описанным признакам невозможно. Со всеми подозрительными жалобами и с результатами обследования нужно обратиться к специалисту. Если затягивать с постановкой диагноза и лечением, может возникнуть некроз, то есть отмирание мозговой ткани, что приведет больного к полной инвалидности. При начальной стадии цереброваскулярной болезни больного беспокоят:

  • головные боли;
  • частые головокружения;
  • бессонница;
  • астения;
  • учащенное сердцебиение;
  • избыточная суетливость;
  • сухость во рту;
  • раздражительность;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • плохое настроение (депрессия);
  • чувство жара;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • шум в ушах;
  • нарушение зрения.

Такие признаки иногда проявляются у здоровых людей на фоне усталости или других заболеваний. О ЦВН можно говорить тогда, когда такие симптомы досаждают человеку изо дня в день на протяжении длительного периода. По мере увеличения гипоксии мозга происходят более серьезные нарушения. Человеку сложно сконцентрироваться, наблюдается ухудшение памяти, нарушается мышление и логика. Часто больной жалуется на нарушение координации (шатание), постоянную головную боль, снижение работоспособности за счет ухудшения мыслительных способностей.

Эмоциональные расстройства сопровождаются депрессией, фобиями, страхами. Нередко развиваются неврозы и психозы. Больные становятся эгоцентричными или слабодушными.

В запущенных случаях случаются судороги, обмороки, возникает тремор, нарушаются речевые способности, теряется чувствительность в конечностях.

Со временем исчезают физиологические рефлексы и развиваются серьезные проблемы со зрением.

И самая запущенная степень заболевания проявляется:

  • инсультами;
  • парезами;
  • параличом конечностей;
  • нарушениями в работе органов малого таза;
  • дисфагией;
  • насильственным смехом или плачем.

Такое состояние считается острым нарушением мозгового кровообращения и требует немедленной госпитализации. Если этого не сделать, может развиться ишемическая атака. Данное состояние представляет серьезную опасность для жизни человека.

Хроническая форма патологии

При хронической цереброваскулярной недостаточности на первой стадии симптомы не очень настораживают человека. Многие проявления списываются на обычную усталость и нынешний темп жизни. По классификации различают 3 стадии цереброваскулярных патологий. Первая стадия проявляется симптомами, которые характерны при других болезнях. Больные в этом случае не реагируют на проявление недомогания.

Вторая стадия сопровождается психическими расстройствами. На таком этапе болезни может быть назначена инвалидность, хотя человек еще в состоянии сам себя обслуживать. А третья степень вызывает сосудистую деменцию. Пациент не в состоянии себя обслуживать, так как не может передвигаться и ориентироваться в пространстве. За больным нужен уход, чтобы контролировать его поведение. В самых тяжелых случаях возникает цереброваскулярная кома.

Симптомы при хронической ЦВН проявляются подобными признаками. Больных беспокоят головные боли, слабость, снижение интеллектуальных способностей, нарушения сна. При обследовании наблюдается изменение глазного дна (ангиопатия сетчатки). Сопровождается хроническая форма недуга повышением артериального давления. Также на ЭКГ видны изменения в работе сердца. По мере прогрессирования недуга больные страдают от:

  • скованности при ходьбе;
  • дрожания;
  • небольших провалов в памяти;
  • нарушений абстрактного мышления.

Человеку на этом этапе сложно запоминать информацию, считать, нарушается мимика лица. Изменения глазного дна становятся ярко выраженными. Развиваются признаки склероза прецеребральных сосудов. На 2 и 3 стадии хронической формы цереброваскулярных нарушений у больного могут произойти инсульт или инфаркт миокарда. Нередко нарушается сердечный ритм (возникают аритмии).

Лечебная тактика

Определить симптомы и лечение данного недуга может только врач. Как упоминалось выше, многие признаки имеют другие заболевания, но не менее серьезные. Поэтому самостоятельно лечиться в данном случае невозможно. Даже врачи не опираются только на описание жалоб пациента. Как только человек обращается за помощью с описанными симптомами, ему назначают ряд обследований, чтобы установить диагноз.

Главным принципом лечения цереброваскулярной недостаточности является восстановление мозгового кровообращения. Поэтому врачи назначают препараты, которые расширяют сосуды. В комплексную терапию входят средства, позволяющие снижать вязкость крови (разжижающие кровь). При нарушении липидного обмена нужно принимать лекарства, снижающие уровень холестерина.

Для улучшения когнитивных функций больному назначают ноотропные препараты. Мозговое кровообращение стабилизуют за счет приема блокаторов кальциевых каналов. В лечебную терапию должны быть обязательно включены антиоксиданты и витамины. Если причина ЦВН заключается в гипертонии, больным назначаются препараты для снижения давления. Некоторым пациентам приходится принимать такие таблетки ежедневно.

Иногда даже при самом хорошем лечении не избежать хирургического вмешательства. В таких ситуациях врачи могут рекомендовать выскабливание атеросклеротической бляшки. Такая процедура называется эндартерэктомия и показана лишь в самых тяжелых обстоятельствах. Еще одной важной хирургической процедурой является ангиопластика. Ее суть заключается в том, что в просвет сосуда вводится катетер, в котором помещен специальный баллон.

Как только катетер установят в артерию, баллон раздувают, благодаря чему просвет сосуда расширяется и восстанавливается кровообращение. Специалисты могут рекомендовать также стентирование. При этой операции в просвет капилляра устанавливается стент, который будет поддерживать просвет артерии открытым. Но такие хирургические манипуляции являются крайней мерой, когда лекарства не дают возможности добиться стойкой ремиссии.

Профилактика и прогноз

В качестве профилактики врачи рекомендуют следить за своим здоровьем с молодости. Это означает, что необходимо правильно питаться, вести активный образ жизни и отказаться от вредных привычек. Большинство молодых людей не испытывают особых трудностей со здоровьем, поэтому часто нарушают правила здорового образа жизни. После 45-50 лет некоторые вольности в молодости могут обернуться настоящим испытанием. Некоторые процессы становятся уже необратимыми, и врачам приходится лишь поддерживать больного с помощью лекарств.

Поэтому каждому человеку необходимо уделять время на занятия спортом несколько раз в неделю до возникновения заболевания. Особенно это касается тех людей, которые имеют офисную работу. При правильном лечении и выполнении всех рекомендаций невролога прогноз достаточно хороший. Благодаря применению комплексной терапии удается уменьшить риск возникновения инсульта, инфаркта, улучшить состояние сосудов в головном мозге и приостановить развитие атеросклероза.

Нарушения мозгового кровообращения в настоящее время являются одной из главных проблем современной медицины, поскольку они довольно распространены и протекают тяжело. К цереброваскулярным болезням (ЦВБ) относят группу заболеваний, обусловленных различными патологиями церебральных сосудов, которые приводят к нарушению мозгового кровообращения.

Острые формы часто заканчиваются смертью больного или его инвалидизацией. На лечение и реабилитацию таких пациентов ежегодно затрачиваются огромные деньги, а тяжелое бремя ухода за больными ложится на их родственников. Согласно статистике, после инсультов к нормальной жизни возвращается не больше четверти пациентов. Кроме этого, с каждым годом отмечается тенденция к омоложению болезни. Если раньше считалось, что инсульты могут случаться только у пожилых людей, то в современном мире все чаще ими страдают и люди более молодого возраста.

В этой статье рассмотрим общие характеристики ЦВБ: что это такое, каковы симптомы и принципы лечения.

Виды ЦБВ

Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Острые возникают достаточно резко, с быстрым нарастанием симптомов и необходимостью срочного оказания медицинской помощи. Хронические развиваются постепенно, часто люди даже не замечают их первых симптомов. Тем не менее, их последствия не менее опасны и также требуют лечения.

Цереброваскулярные болезни острого типа делятся на следующие виды:

  • Преходящие нарушения мозгового кровообращения:
  1. транзиторная ;
  2. гипертонический криз.
  • Инсульты:
  1. геморрагический инсульт;
  2. ишемический инсульт.
  • Острая гипертоническая энцефалопатия.

Среди хронических цереброваскулярных болезней выделяют:

  1. Дисциркуляторную энцефалопатию.
  2. Сосудистую деменцию.

Такая классификация ЦВБ является довольно относительной, поскольку чаще всего инсульты развиваются на фоне хронических нарушений кровообращения. То есть хроническая стадия может переходить в острую и наоборот.

В зависимости от патогенеза, различают следующие формы хронической ЦВБ:

  1. Атеросклеротическая – при этом обычно поражаются крупные сосуды головного мозга, в то время как сеть мелких остается нетронутой;
  2. Гипертоническая – поражаются более мелкие сосуды. В этом случае чаще всего развивается многоочаговая энцефалопатия: множество мелких поражений головного мозга, вызывающих определенную симптоматику;
  3. Кардиогенная – чаще всего она развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, и может привести как к обширному инфаркту мозга, так и вызывать преходящие нарушения.

Причины возникновения

Этиология ЦВБ очень сложна. Она включает в себя взаимодействие множества факторов, которые не всегда даже удается установить. Причиной нарушения кровоснабжения могут стать и гипертоническая болезнь, и атеросклероз, и нарушение реологических свойств крови.

Всемирная организация здравоохранения выделяет больше трехсот факторов, предрасполагающих к возникновению цереброваскулярной недостаточности. Их можно разделить на четыре большие группы:

  • Основные факторы, поддающиеся изменению;
  1. гипертония;
  2. атеросклероз;
  3. сахарный диабет;
  4. курение;
  5. ожирение и др.
  • Другие факторы риска, которые можно изменить:
  1. употребление алкоголя;
  2. психические заболевания;
  3. социальный статус;
  4. прием некоторых лекарственных препаратов и др.
  • Факторы риска, которые не поддаются изменению:
  1. возраст;
  2. наследственность.
  • Так называемые «новые» факторы риска:
  1. нарушения свертываемости крови;
  2. васкулиты.

Симптомы

Цереброваскулярная недостаточность острого типа характеризуется яркими, быстро нарастающими симптомами. Ишемический инсульт развивается из-за закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом или из-за спазма сосудов. Кровь не может преодолеть препятствие и происходит кислородное голодание участка мозга.

Кроме этого, практически сразу после начала ишемии начинается отек головного мозга. Геморрагический инсульт наблюдается при разрыве сосуда или повышенной проницаемости сосудистой стенки и попадании крови в головной мозг. И в том, и в другом случае происходит отмирание пострадавшего участка мозга, что вызывает определенные симптомы.

Все симптомы при острых цереброваскулярных расстройствах можно разделить на общемозговые, характерные для любого типа нарушения кровообращения головного мозга, и очаговые, которые зависят от того, где именно локализован патологический очаг. Обычно при геморрагическом инсульте более выражены общемозговые симптомы, при ишемическом – очаговые.

К общемозговым симптомам относятся:

  • Головокружение;
  • Сильная головная боль;
  • Тошнота и рвота. Рвота при этом не приносит больному облегчения, что отличает ее от рвоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и отравлениях;
  • Спутанность сознания. Больные иногда не помнят, где находятся, не узнают родных. Это состояние может как быстро проходить, так и держаться долгое время;
  • При сильной выраженности цереброваскулярного нарушения может быть потеря сознания или даже кома;
  • Если пациент остается в сознании, может наблюдаться психомоторное возбуждение.

Очаговые симптомы зависят от того, какая именно часть мозга пострадала:

  • При нарушении кровообращения в передней мозговой артерии наблюдается парез на противоположной патологическому очагу стороне. Причем чаще это заметно на нижней конечности, поскольку парез руки быстро проходит;
  • Может быть недержание мочи;
  • Пациент пошатывается при ходьбе;
  • Наблюдается повышенная или пониженная чувствительность кожи на лице и руках;
  • Цереброваскулярную недостаточность головного мозга могут сопровождать нарушения речи: человек может понимать, что ему говорят, но не в состоянии ответить;
  • Если попросить пострадавшего человека показать язык, можно заметить, что он отклоняется в сторону;
  • Очень часто наблюдаются нарушение обоняния и изменения в психике человека;
  • Пациент не может выполнить какие-либо целенаправленные действия;
  • Иногда случаются провалы в памяти;
  • В тяжелых случаях могут наблюдаться параличи конечностей.

Цереброваскулярные заболевания острого характера требуют оказания немедленной медицинской помощи! Лечение должно быть начато в первый же час после поражения, иначе с каждым часом риск летального исхода или инвалидизации пациента повышается.

В отличие от острой формы, симптомы цереброваскулярной хронической недостаточности развиваются медленно. Выделяют три стадии развития заболевания.

  • 1 стадия – начальная. На этой стадии пациенты могут отмечать быструю утомляемость, снижение работоспособности. Они становятся не так внимательны, жалуются на ухудшение памяти. Могут отмечаться легкие двигательные нарушения и изменение чувствительности кожи, которые быстро исчезают.
  • 2 стадия – при дальнейшем прогрессировании болезни симптомы ЦВБ первой стадии усиливаются: память и работоспособность снижаются еще сильнее, пациент устает очень быстро, наблюдается раздражительность и изменения в характере. Кроме этого, присоединяются и другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга. Изменяется походка: она становится тяжелой, шаркающей или семенящей. Нарушается координация движений, появляются глазодвигательные изменения.
  • 3 стадия – цереброваскулярный синдром становится ярко выраженным. Сильно нарушена координация движений, память, снижены умственные способности. Иногда могут наблюдаться обмороки и припадки по типу эпилептических. На этой стадии больные чаще всего нуждаются в помощи и уходе других лиц, в редких случаях все еще оставаясь дееспособными.

Диагностика

Вовремя установленный диагноз ЦВБ имеет огромную роль в спасении жизни человека, ведь при острой форме лечение должно быть начато незамедлительно. Если человек находится в сознании, проводится тщательный сбор анамнеза: врач должен выяснить все жалобы пациента, установить, когда начались симптомы, как они проявлялись.

Поскольку часто острые мозговые нарушения могут развиваться на фоне хронических, важное значение имеет предыдущее лечение и его эффективность.

Кроме сбора анамнеза, проводится внешний осмотр. Неврологические симптомы часто бывают очень выраженными и характерными. По ним можно предположить и локализацию цереброваскулярной патологии.

Для уточнения диагноза используются следующие методы лабораторной диагностики:

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови.
  • Измеряют показатели свертываемости крови.
  • Проводится анализ спинно-мозговой жидкости.
  • Инструментальные методы обследования:
  1. Электрокардиограмма;
  2. ЭхоКГ;
  • У детей до года возможно ультразвуковое исследование головного мозга;
  • Допплерография сосудов головного мозга;
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;
  • Электроэнцефалограмма;
  • Ангиография.

При необходимости может быть назначена консультация врачей узкого профиля.

Лечение

Лечение цереброваскулярной болезни острой формы должно начинаться незамедлительно, для чего пациента обязательно госпитализируют в стационар. Основными целями лечения являются купирование признаков общемозгового нарушения кровоснабжения, максимальное восстановление очаговых патологий, а также лечение должно быть направлено на нормализацию дыхания и сердечной деятельности.

Показания для экстренной госпитализации при остром типе ЦВБ:

  1. Появление симптомов общемозгового нарушения: сильная головная боль, тошнота, рвота, снижение чувствительности или парезы конечностей.
  2. Появление очаговой симптоматики, которая зависит от расположения патологического очага.
  3. Потеря сознания.

Эти признаки указывают на цереброваскулярный инсульт, который должен быть немедленно купирован.

Лечение хронической ЦВБ экстренной госпитализации не требует и может проводиться амбулаторно, однако в некоторых случаях пациент может быть планово направлен в стационар для прохождения диагностики и коррекции лечения:

  • Если у него часто болит голова, при этом таблетки от головной боли помогают плохо или не помогают вовсе;
  • Часто меняется артериальное давление и его перепады довольно существенны;
  • Постепенно нарастают другие симптомы, которые плохо купируются привычным лечением.

Тактика лечения острого типа болезни зависит от вида патологии, однако есть и общие принципы. Следует помнить, что сразу после инсульта повышенное артериальное давление не является плохим признаком, и его не нужно экстренно снижать до нормальных показателей. Повышение давления позволяет сосудам лучше снабжать кислородом пострадавший головной мозг.

Общая терапия включает в себя следующие пункты:

  • Восстановление дыхания: очищение дыхательных путей, подача кислорода, иногда применяется искусственная вентиляция легких, если пациент не может дышать самостоятельно;
  • Стабилизация артериального давления. Сначала его необходимо снижать не более чем на 15% от имеющихся цифр. Чаще всего назначаются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также бета-блокаторы (лабетол, пропранолол). Если это не помогает, назначают группу ганглиоблокаторов;
  • При резком снижении давления внутривенно вводят жидкость для лучшего наполнения сосудов, а также назначают кортикостероиды и вазопрессоры;
  • Важно также поддержать сердечную деятельность, для чего используются сердечные гликозиды и антиаритмические препараты;
  • Цереброваскулярная недостаточность острого типа очень часто осложняется отеком мозга, поэтому необходимы лекарства, устраняющие данную патологию: мочегонные, кортикостероиды;
  • Обязательно ведется учет вливаемой и выходящей из организма жидкости, чтобы следить за водно-солевым балансом и при необходимости корректировать его;
  • Для уменьшения головной боли используются ненаркотические анальгетики;
  • Если повышается температура тела, используют физическое охлаждение или введение литической смеси;
  • Для защиты головного мозга назначаются нейропротекторы: антагонисты кальция, антиоксиданты, ингибиторы ферментов, а также глицин, магнезия, ноотропил и другие препараты.

Дальнейшее лечение цереброваскулярной недостаточности зависит уже от ее вида.

Общие принципы немедикаментозной терапии:

  1. Питание налаживают примерно с 1-2 суток. Если пациент не может глотать сам, назначают зондовое питание.
  2. Борьба с отеками.
  3. Обязательно необходимо следить за образованием пролежней и контрактур, часто переворачивать пациента, следить за чистотой кожи и слизистых.
  4. Проводить профилактику внутрибольничной инфекции.
  5. Если нет противопоказаний, необходимо как можно раньше начинать лечебную физкультуру.

Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, при определенных условиях может проводиться оперативное вмешательство: удаление гематомы, устранение сдавливания головного мозга.

Что такое цереброваскулярная болезнь хронического типа было рассмотрено выше, однако стоит сказать несколько слов о ее лечении. В первую очередь оно направлено на коррекцию симптомов и недопущение ухудшения состояния пациента. На фоне хронической ЦВБ могут развиваться инсульты, поэтому лечению стоит уделять достаточное внимание. Назначаются холинергетические (реминил, арисепт, экселон) и глутаматергические (мемантин) препараты. Важное значение имеет коррекция артериальной гипертензии, сахарного диабета и других болезней, влияющих на состояние кровеносных сосудов.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) — одна из самых распространенных патологий нервной системы. Такое заболевание имеет много названий. Оно встречается в медицинской литературе как дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, сосудистая, атеросклеротическая, гипертоническая, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Степени патологии

ХЦВН представляет собой постепенное нарушение деятельности мозга, при котором ярко выражены симптомы повреждения мозговых клеток из-за недостаточной циркуляции крови в головном мозге. Патологии подвержены в основном пожилые люди после 50 лет.

Различают 3 степени (стадии) клинического течения заболевания:

  1. Начальная стадия (1 степень). Симптомы: головные боли, нарушение работы вестибулярного аппарата (неустойчивой походкой), бессонница, ухудшение памяти, быстрая утомляемость и пониженная работоспособность. Происходят изменения структуры глазного дна (ангиопатия сетчатки глаз), повышенное АД, сердечная аритмия.
  2. На средних стадиях (2 степень) сосудистой деменции наблюдается снижение умственных и интеллектуальных способностей, склероз сосудов головного мозга, изменение структуры мозговой жидкости.
  3. На последней стадии (3 степень) ХЦВН больным присваивают инвалидность из-за ярко выраженных признаков нарушения умственной деятельности.

Часто заболевание сопровождается приступами инсульта, инфаркта миокарда и сердечной аритмией.

Симптоматические проявления

Цереброваскулярная болезнь — это патологическое изменение сосудов мозга, провоцирующее нарушение циркуляции мозгового кровотока. Патологии предшествуют атеросклероз и гипертония, а ее следствием является инсульт с инвалидностью или летальным исходом.

Этиология заболевания выражается в медленном сужении мелких артерий в мозге, развитии очаговой ишемии белого мозгового вещества. Симптомы проявления цереброваскулярной болезни следующие:

  • постоянные головные боли;
  • шумы в ушах;
  • приступы головокружения;
  • уменьшение поля зрения, пятна перед глазами;
  • психические дисфункции (нарушение мышления, памяти, снижение внимания, бессонница, дрожание пальцев рук, замедление речи);
  • изменение поведения (вялость, апатичность, беспричинная раздражительность и обидчивость);
  • патологические поражения большей части головного мозга, выраженные в нарушении координации движения, параличах, расстройства речи и памяти, признаки паркинсонизма, слабоумие.

Цереброваскулярная болезнь делится на острые и хронические формы.

Острые виды ЦВБ:

  • острая энцефалопатия по гипертоническому типу;
  • транзисторный ишемический криз;
  • геморрагический или ишемический инсульт.

Хроническая форма цереброваскулярной патологии — дисциркулярная энцефалопатия, которая, подразделяется на следующие виды:

  • тромбоз сосудов головного мозга — непроходимость сосудов из-за закупорки просвета тромбами или атеросклеротическими бляшками;
  • церебральная эмболия — закупорка мелких сосудов эмболами, оторвавшимися от крупных сосудов;
  • мозговое кровотечение, вызванное разрывом сосуда (геморрагический инсульт);
  • дисциркулярная энцефалопатия с последующим переходом в острую форму ЦВБ.

Причины ХЦВН

Причины, вызвавшие церебральный патогенез, делятся на основные и дополнительные.

Основные факторы:

  • развивающийся атеросклероз мозговых сосудов;
  • сахарный диабет, подагра;
  • гиертония.

Дополнительные факторы:

  • злоупотребление спиртными напитками;
  • курение;
  • преобладание в рационе питания жирной пищи;
  • малоподвижный образ жизни;
  • наследственные причины;
  • воспалительные инфекции;
  • остеохондроз шеи;
  • заболевания сердечной системы;
  • избыточный вес;
  • повышенная свертываемость крови;
  • полученные ранее травмы;
  • отравления различными химическими препаратами;
  • эмоциональные нагрузки (стресс, переживания).

Последствия ЦВБ

Цереброваскулярная болезнь опасна своими необратимыми последствиями. Нарушения кровообращения в головном мозге часто приводят к инсультам, сильными нарушениями памяти и мыслительной деятельности, затрудненностью ориентирования в пространстве, деменцией, припадками эпилепсии.

В некоторых случаях развивается болезнь Бинсвангера, сопровождающаяся развитием умственной отсталости, полной недееспособностью и нарушением речевых функций (дизартрия).

Диагностика хронической цереброваскулярной недостаточности

Лабораторное обследование состоит из клинического анализа крови на определение уровня тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развернутой лейкоцитарной формулой. Проводится анализ липидного спектра, скорости свертываемости крови, уровня глюкозы в крови.

Диагностика заболевания проводится в основном с применением инструментальных методов:

  • допплерография сосудов головного мозга с использованием ультразвука для выявления аномалий сосудов;
  • электроэнцефалография (ЭЭГ) мозга, позволяющая исследовать активность мозговых полушарий;
  • КТ сосудов мозга спирального типа;
  • МРТ головы для определения степени поражения сосудов и белого мозгового вещества;
  • рентгенография головы с введением контрастных веществ.

Для подтверждения этого диагноза также назначают обследования неврологического и психологического состояния пациента.

Физикальные исследования проводятся с целью выявления патологических процессов в сердечно-сосудистой системе.

Проводятся следующие процедуры:

  • измерение пульсации сосудов конечностей и головы;
  • давления в 4 точках верхних и нижних конечностей;
  • ЭКГ и УЗИ сердца;
  • аускультация сердца и аорты брюшной полости на предмет наличия аритмии и шумов;
  • допплерограмма шейных сосудов для исключения стеноза сонной и головной артерий.

Лечение ЦВБ

Основная задача терапии — это регенерация и нормализация кровообращения мозга, направленная на расширение просвета сосудов.

Цереброваскулярная болезнь лечится комплексно, с применением различных методов терапии.

Медикаментозное лечение проводится по следующим направлениям:

  • сосудорасширяющие препараты (Мефакор, Папаверин) и антикоагулянты (Апирин, Курантил, Кардиомагнил и др.);
  • ноотропные средства для восстановления памяти и когнитивной деятельности мозга (Циннаризин, Стугерон, Ноотропил, Пирацетам, Кавинтон и др.)
  • антигипертензивные средства;
  • препараты для нормализации веса.

Хирургические операции:

  • при непроходимости сосудов применяют ангиопластику — вводят катетер с баллоном;
  • удаление тромбов (эндартерэктомия);
  • ввод в стенки артерий стентов, предохраняющих от сужения (стенирование).

Физиотерапевтические процедуры:

  • лечебная физкультура;
  • массаж;
  • электрофорез;
  • ультразвук.

Немедицинское лечение — логопедические занятия, консультации психолога.

Определение нетрудоспособности больных дискуляторной энцефалопатией:

  1. На начальной стадии (1 степень) ЦБВ пациенты сохраняют трудоспособность.
  2. Средняя стадия (2 степень) подразумевает присвоение больным инвалидности II-III группы. Нетрудоспособность может быть временной из-за сопутствующих недугов или в период обострения хронической недостаточности циркуляции крови.
  3. Тяжелая стадия (3 степень) ХЦВП вызывает полную потерю трудоспособности. Больным присваивают инвалидность I-II группы.

Профилактика заболевания

С целью предупреждения развития ХЦВН предполагаются следующие мероприятия:

  • диета с исключением из рациона продуктов, богатых холестерином, отказ от жирной, соленой, копченой пищи, увеличение потребления свежих фруктов и овощей, продуктов, богатых клетчаткой, сокращение сладкого и мучного;
  • подвижный образ жизни — регулярные пешие прогулки, занятия спортом;
  • контроль веса;
  • отказ от вредных привычек (табакокурение, алкоголь);
  • постоянный контроль уровня АД;
  • спортсменам следует избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • людям старшего и пожилого возраста необходимо проходить ежегодный медицинский осмотр;
  • лечение сопутствующих болезней (сахарный диабет, инфекции, патологии сердца, почек, печени и др.).

Своевременное выявление ЦВБ и правильно подобранная терапия позволят предупредить развитие хронической цереброваскулярной недостаточности, сохранить здоровье и избежать опасных последствий.

Вконтакте